简介：

简介：甘露醇一直作为治疗脑水肿和降低颅内压的常规药物，但目前临床疗效争议较大，而且缺乏循证医学证据。文章就甘露醇的药理学作用、脱水降颅压的作用机制及其在缺血性和出血性脑血管病患者中的临床应用做了综述。

简介：目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐（MTT）比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24h、48h、72h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶（MMP）活性的改变。结果MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强（P〈0.05）;与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。

简介：目的：观察利培酮合并氯哌啶醇肌肉注射或氯硝西泮肌肉注射或无抽搐电休克治疗有兴奋躁动症状精神分裂症的疗效及副反应。方法：根据阳性症状与阴性症状量表（PANSS）项目中P4（兴奋）、P7（敌对性）、G6（抑郁）、S1（愤怒）、S2（延迟满足困难）和S3（情感不稳）的因子分，将兴奋性精神分裂症123例，分成3组，轻度组、中度组、重度组，各组均为41例，分别给予氟哌啶醇肌肉注射、氯硝西泮肌肉注射、无抽搐电休克合并利培酮治疗，采用PANSS、不良反应量表（TESS）评定疗效及副反应。结果：氟哌啶醇肌肉注射合并利培酮组有效率90％。显效率80％。氯硝西泮肌肉注射合并利培酮组有效率85％，显效率73％，无抽搐电休克合并利培酮组有效率90％，显效率85％，均无明显锥体外系反应，仅表现为头昏、头痛等副反应。结论：氯哌啶醇肌肉注射合并利培酮、氯硝西泮肌肉注射合并利培酮、无抽搐电休克合并利培酮均明显改善精神分裂症病人的阳性症状，并少有副反应。

简介：目的检测白藜芦醇治疗后脑创伤大鼠血清TNF-α和IL-1β的浓度变化，探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法SD大鼠50只，随机分为对照组和治疗组，每组分伤后3h、12h、24h、48h、72h共5个时间点，各时间点每组动物5只。Feeney法自由落体致伤动物。治疗组给予白藜芦醇（50mg／kg体重）腹腔注射治疗，伤前1d治疗一次，伤后每天治疗一次；对照组同法给予等量生理盐水治疗。分别于伤后各时间点股静脉取血，静置分层后离心，取血清低温保存，放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低。结论白藜芦醇可以降低伤后血清TNF-α和IL-1β浓度，对脑创伤有保护作用。

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）抑制体外脑胶质瘤细胞系U87生长并诱导其凋亡，激活caspase-3的作用。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制不同浓度Res作用6h、24h、48h后的细胞生长曲线．流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率，Hoechst33342荧光染色及透射电镜（TEM）观察细胞增殖改变；Western-blot分析caspase-3酶原的变化，半定量RT-PCR检测caspase-3mRNA水平的改变，比色法测定caspase-3的相对活性。结果Res明显抑制U87细胞的增殖（P〈0．01），呈浓度及时间依赖性反应；Res可诱导U87胶质瘤细胞凋亡并呈浓度依赖关系。用不同浓度Res处理U87细胞24h，随药物浓度增加，caspase-3酶原的蛋白水平减少，caspase-3mRNA水平增加（P〈0．01）。用200μmol／LRes分别处理细胞0．5、2、6、12、24h，caspase-3活性于2h开始升高．12h达高峰（P〈0．01）；用不同浓度的Res处理细胞12h，caspase-3活性呈浓度依赖性的升高（P〈0．01）。结论Res明显抑制U87细胞生长并诱导其发生凋亡，凋亡过程中有caspase-3的激活。

简介：目的探讨3%高渗盐水和20%甘露醇联合治疗重型颅脑损伤后颅内压增高的疗效。方法2016年2月至2017年2月收治30例重型颅脑损伤后出现颅内压增高事件,交替采用160ml3%高渗盐水与150ml20%甘露醇进行降低颅内压治疗;连续监测用药前、用药后30min及1、2、3、4h颅内压、平均动脉压、脑灌注压及中心静脉压;用药前及用药后1、3h血钠水平及血浆渗透压。结果3%高渗盐水和20%甘露醇均可显著降低颅内压(P<0.01),两者降低颅内压作用持续时间及颅内压降幅差异均无统计学意义(P>0.05)。用药后脑灌注压均明显上升(P<0.01);平均动脉压和中心静脉压均无明显变化(P>0.05)。20%甘露醇治疗后血钠明显下降(P<0.05),3%高渗盐水治疗后血钠明显上升(P<0.05)。20%甘露醇及3%高渗盐水治疗后血浆渗透压均先上升后下降(P<0.01)。结论3%高渗盐水与20%甘露醇交替使用能有效降低重型颅脑损伤后颅内压增高。

简介：目的探索利培酮对精神分裂症阴性症状的疗效与副反应。方法对40例精神分裂症（阴性症状为主）的病人通过随机数字表进行随机，奇数入实验组，偶数入对照组并随访半年，使用利培酮与氟哌啶醇进行对照研究；采用BPRS、SANS和TESS及临床疗效总评进行评定。结果利培酮的疗效优于氟哌啶醇，而且副反应也低。结论利培酮是治疗以阴性症状为主的精神分裂症较理想的药物。

简介：目的研究白藜芦醇不但具有直接治疗脑胶质瘤的作用,而且作为一种ABCG2抑制剂,可以通过抑制BCRP/ABCG2,影响原卟啉Ⅸ(PpⅨ)排出细胞。探讨白藜芦醇增强对于经5-氨基酮戊酸(5-ALA)处理过的人脑胶质瘤细胞的光治疗(PDT)效果。方法4种恶性脑胶质瘤细胞系(U87MG,U251,A172和T98G)在和不同浓度(0.01~1.0μmol/L)的白藜芦醇作用之前,与5-ALA(1mmol/L)相互作用。测定白藜芦醇对细胞内外的PpⅨ水平,BCRP/ABCG2mRNA和ABCG2蛋白的表达,以及体外PDT的效果。结果0.1μmol/L或更高浓度的白藜芦醇,可以提高恶性脑胶质瘤细胞内的PpⅨ水平,在所有4种细胞系均呈药物剂量依赖性。白藜芦醇不但可以降低BCRP/ABCG2mRNA的表达水平,而且可以减少细胞膜上BCRP/ABCG2蛋白的表达;并且有效地提高恶性脑胶质瘤细胞PDT的效果。结论白藜芦醇不但可以抑制BCRP/ABCG2介导的恶性脑胶质瘤细胞内PpⅨ的外流,并且可以增加细胞内的PpⅨ的含量,从而达到提高PDT的效果。

简介：目的探讨老年2型糖尿病（DM）患者的认知特征、血浆皮质醇水平变化及两者的关系。方法应用多维度神经心理学测试评估89例老年2型DM患者及年龄、教育程度相匹配的40例对照者的神经认知功能；采用放射免疫分析法检测血浆皮质醇水平。结果（1）2型DM组神经心理学测试包括连线测试B（TMTB）、听觉词语记忆测试的延迟回忆项（AVLT—DR）、符号数字转换测试（SDMT），词语流畅性测试（VFT）及画钟测试（CDT）的成绩均明显差于对照组（均P〈0．01）；（2）2型DM组血浆皮质醇水平明显高于对照组（P〈0．05）；对照组和总人群组中血浆皮质醇浓度与CDT成绩均成负相关（分别为R=-0．356，P=0．024；R=-0．219，P=0．012），但2型DM组血浆皮质醇浓度与各项认知成绩均无相关性（P〉0．05）。结论2型DM可能导致患者出现多项认知功能损伤，并伴有血浆皮质醇水平升高，但2型DM患者认知功能可能与其血浆皮质醇水平无关。

简介：目的研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制。方法30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组（SH）、慢性缺血性脑血管病组（2-VO）、慢性缺血性脑血管病＋三七三醇皂苷治疗组（2-VOtreat）,6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR）和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。结果SH组达到学会标准所需电击次数为（68.3±3.46）次,2-VO组和2-VOtreat组分别为（90.2±5.37）和（80.7±2.35）次。SH组MDA含量和SOD活性分别为（3.82±0.47）nmol/mg.prol和（98.73±5.49）U/mg.prol,2-VO组和2-VOtreat组分别为（8.79±0.51）nmol/mg.prol、（67.68±4.93）U/mg.prol和（6.71±0.24）nmol/mg.prol和（81.09±6.75）U/mg.prol。2-VO组和2-VOtreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。2-VO组与2-VOtreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。