简介：研究了华北平原某铅冶炼厂附近农田33个土壤样品中重金属积累对土壤酶活性的影响。结果表明,样品中Pb和Cd全量的平均值分别为144和5.59mg·kg-1,DTPA态Pb和Cd含量平均值分别为54.1和0.964mg·kg-1,均超过了未污染农田潮土的正常范围,而Cu、Ni和Zn的有效性和全量与未污染土壤接近;土壤过氧化氢酶活性与DTPA态Pb和Cd含量、全Pb含量均呈显著的负线性关系（P〈0.01）;与磷酸酶和脲酶相比,土壤脱氢酶活性更易受到土壤中Pb和Cd积累的影响;随DTPA-Ni含量增加,土壤蛋白酶和碱性磷酸酶活性增加（P〈0.1）;土壤脲酶活性与重金属全量或有效态重金属含量无显著相关性（P〉0.1）。以上结果说明,利用土壤过氧化氢酶和脱氢酶活性能够表征基本性质较为一致的土壤中重金属污染程度;与重金属全量相比,有效态重金属对土壤酶活性影响更大。

简介：为了揭示不同浓度苯并芘（BaP）及滴滴涕（DDT）对海洋贝类胚胎的生态毒理效应,将翡翠贻贝（Pernaviridis）胚胎分别暴露于不同浓度BaP及DDT中,检测暴露24h和48h后,BaP和DDT对翡翠贻贝胚胎抗氧化及非特异性免疫酶活性的影响,包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）,并利用综合生物标志物响应（IBR）指数对苯并芘及DDT对翡翠贻贝胚胎的综合毒理效应进行评价。结果表明,BaP和DDT胁迫显著影响翡翠贻贝胚胎抗氧化酶（SOD、GPx）和非特异性免疫酶（ACP、AKP）的活性。与对照组相比,随着暴露浓度的升高,胚胎SOD、AKP的活性呈现先抑制后诱导的趋势。DDT和BaP对ACP酶活性的影响不同,其中BaP对ACP活性的影响表现为先抑制,后恢复,而DDT对翡翠贻贝胚胎ACP的活性影响不显著。IBR分析表明,在胁迫早期随着污染物浓度的升高,RIB值逐渐增大,随着染毒时间延长,处理组RIB值均减小,总体来说,DDT的RIB值比BaP的RIB值大,表明DDT的胚胎毒性较强。通过探究翡翠贻贝胚胎重要酶应答BaP和DDT胁迫的毒理生化响应,评价持久性有机污染物对海洋贝类的毒理效应,为敏感生物标志物的筛选打下一定的基础,且为海洋环境的污染早期预警监测提供了一种新思路。

简介：研究了不同浓度下（0（对照）、0.1、1、10、100μg·L-1）壬基酚（NP）长期暴露对斑马鱼（Brachydaniorerio）雄鱼第二性征、精子活力的影响.结果表明,NP暴露对斑马鱼第二性征的影响显著,可导致雄性个体出现泄殖乳突、腹部膨大等典型雌性化特征.100μg·L-1NP暴露导致76.9%的雄鱼出现泄殖乳突.NP暴露对斑马鱼精子激活率的影响显著,随NP暴露浓度升高精子激活率下降,呈现负相关的剂量-效应关系.NP暴露对斑马鱼精子寿命和精子剧烈运动时间均有显著影响.低剂量（0.1μg·L-1）和高剂量（100μg·L-1）NP暴露下精子寿命及其剧烈运动时间显著缩短,而中等剂量（10μg·L-1）NP对上述指标影响不显著（p〉0.05）.斑马鱼第二性征、精子活力可作为指示水体环境雌激素毒理学效应的敏感指标.

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：丛枝菌根真菌（AMF）在增强植物砷（As）抗性方面发挥着重要作用。已有相关研究表明,接种AMF能提高植物体内三价砷As（III）的比例,AMF可能参与了将五价砷As（V）还原为As（III）的过程从而提高了菌根植物的As抗性,但目前尚缺乏直接分子证据。本文从异形根孢囊霉（Rhizophagusirregularis）菌丝中克隆得到了一个砷酸盐还原酶基因RiarsC并进行序列分析。将该基因转入arsC缺陷型大肠杆菌（Escherichiacoli）菌株WC3110（ΔarsC）中,通过As（V）抗性生长曲线和As形态测定,分析了该基因的功能。结果显示,RiarsC属于谷氧还蛋白-谷胱甘肽依赖的砷酸盐还原酶家族;RiarsC基因的表达显著提高了As敏感型E.coli菌株对As（V）的抗性,当培养基中As（V）浓度为100μmol·L-1时表现更加明显。As形态分析表明,表达RiarsC的E.coli菌株能够将培养基中71.03%的As（V）还原为As（III）;与表达空载体的菌株相比,还原效率提高了61.98%。本研究证明了AMF的砷解毒还原能力,为进一步开展AMF的砷代谢机制研究提供了一定的分子生物学基础。

简介：在实验室模拟条件下，研究了氧化型染发剂对双齿围沙蚕（PerinereisaibuhiteusisGrube）的急性毒性效应及不同暴露浓度（0、40、80、160、320rag·L^-1）和暴露时间（0、4、6、8、10d）下对其体内乙酰胆碱酯酶（AChE）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响．结果表明，1）暴露3d后氧化型染发剂对沙蚕的半数致死浓度（LC。）为1849．6mg·L^-1；2）沙蚕体内AChE和SOD活性受到氧化型染发剂暴露浓度的显著影响：暴露3d后，随暴露浓度的升高（0-320mg·L^-1），AChE和SOD活性均呈先被诱导后逐渐下降的变化趋势；3）沙蚕体内AChE和SOD活性也受到暴露时间的显著影响：40mg·L^-1浓度下，随暴露时间的延长（0-10d），SOD活性呈先下降又缓慢上升的趋势，而AChE活性变化没有显著规律；4）通过比较发现，相对于AChE，SOD的活性变化更能反映氧化型染发剂对沙蚕的毒性作用．

简介：对云南涮辣6个不同时期胎座和果皮的辣椒素含量与苯丙氨酸解氨酶活性之间的关系进行了研究,结果表明:云南涮辣不同时期辣椒素含量不同,随着果实的发育,辣椒素的含量有所升高,生长后期略有下降.而苯丙氨酸解氨酶活性与辣椒素含量的变化基本一致,随着辣椒素的积累,苯丙氨酸解氨酶的活性急剧升高,到果实成熟后,苯丙氨酸解氨酶的活性也开始下降.

简介：城市土壤重金属和有机污染物复合污染广泛存在,而城市草坪除草剂的应用使城市绿地土壤的农药污染问题成为了新的关注点。为了准确评价城市绿地重金属污染土壤的农药污染生态风险,选择不同重金属污染程度的土壤为研究对象,以土壤有机氮矿化量、基础呼吸以及土壤酶活性为指标,采用室内模拟试验方法,探讨了草坪除草剂环草隆污染对土壤微生物的生态毒理效应。结果表明：（1）土壤有机氮矿化、基础呼吸、芳基硫酸酯酶和碱性磷酸酶对重金属和环草隆污染响应较为敏感,脲酶和蔗糖酶对重金属和环草隆污染不敏感。（2）环草隆浓度为0~1000mg·kg~（-1）范围内,和污染较轻的样点N土壤的碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的线性相关关系显著,和污染较为严重的样点D和G土壤的芳基硫酸酯酶活性抑制（激活）率的线性关系显著。（3）土壤中环草隆对样点D和G土壤芳香硫酸酯酶活性、对样点N土壤碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的EC10分别为568mg·kg~（-1）、1306mg·kg~（-1）（抑制值）和56mg·kg~（-1）（激活值）、99mg·kg~（-1）,EC50分别为1901mg·kg~（-1）、3806mg·kg~（-1）、2321mg·kg~（-1）。以上研究结果能够为城市土壤重金属和农药复合污染生态风险评价提供基础数据和技术方法。

简介：通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物（PM2.5）进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF（specificpathogenfree,SPF）大鼠随机分为运动对照组（EC）、高剂量运动组（30mg·kg^-1）（HPE）、中剂量运动组（15mg·kg^-1）（MPE）、低剂量运动组（7.5mg·kg^-1）（LPE）,利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法（ELISA）测定大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）以及股四头肌组织中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK-1）的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。