简介：

简介：目的：研究中药复方逍遥散及糖皮质激素受体（GR）阻滞剂米非司酮（RU-38486）对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的负反馈调节功能。方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为5组，模型组、地塞米松（DEX）组、RU-38486组、逍遥散组、Ru-38486联合逍遥散组。除模型组外，其余各组大鼠每天均在慢性应激刺激前2h腹腔注射DEX（0.1mg／kg），然后各组大鼠均给予慢性应激刺激，共21d。第21天，各组大鼠麻醉后，腹腔主动脉取血2mL，分离血清，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清皮质酮水平。结果：模型组大鼠血清皮质酮浓度显著高于其余各组（P〈0.05），RU-38486组大鼠血清皮质酮浓度显著低于其余各组（P〈0.01）。结论：RU-38486可能通过作用于海马神经元细胞的GR受体而抑制HPA轴的负反馈功能；甲药复方逍遥散也可抑制HPA轴的负反馈功能，但其作用机制尚需进一步研究。

简介：目的观察补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响。方法将大鼠分为正常对照组、模型对照组、补肾通督胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组和雷公藤组6组。第1天在大鼠尾巴基底部的松弛皮肤,皮下注射含有300μgⅡ型胶原蛋白的乳化剂,7d后,皮下再次注射含有100μgⅡ型胶原蛋白的乳化剂,造成胶原诱导关节炎模型。从第13天开始灌胃给药18d,在第31天检测各组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT的水平皆有显著降低（P〈0.01）,补肾通督3组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT的水平较模型组皆有显著上升,其中高剂量组的水平与雷公藤组没有显著差异（P〉0.05）。结论补肾通督胶囊可以提高大鼠血清CRH、ACTH和CORT的含量,故其临床治疗类风湿性关节炎的作用机制很有可能是由于其对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控作用。

简介：

简介：目的探讨蛇葡萄素对实验性结肠炎模型大鼠血清和结肠IL-17A、IL-21、IL-23含量和结肠IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪对照组、蛇葡萄素低剂量组、蛇葡萄素中剂量组、蛇葡萄素高剂量组6组。以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎大鼠模型,各组分别灌胃给药7d,测定大鼠结肠湿重及长度、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、血清和结肠中IL-17A、IL-21、IL-23含量和结肠IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达。结果中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠结肠湿重指数、结肠MPO显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠血清和结肠中IL-17A、IL-21、IL-23含量显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组大鼠结肠中IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达显著低于模型对照组(P<0.01);中、高剂量蛇葡萄素组和美沙拉秦组三组之间无显著性差异(P>0.05)。结论蛇葡萄素可下调血清和结肠中升高的IL-17A、IL-21、IL-23含量,下调结肠中升高的IL-17A、IL-21、IL-23mRNA表达,调节IL-23/IL-17炎性轴功能失衡可能是其减轻结肠炎性损伤的机制之一。