简介：近年来我国雾霾问题突出且愈演愈烈,四面＂霾＂伏引起社会广泛关注。雾霾预警机制是雾霾治理当中的重要部分,然而在学界中对于雾霾治理的公共预警机制以及其具体实现途径的研究相对缺乏,本研究将为雾霾预警机制的建立提供指导参考。雾霾治理的公共预警机制由预警信息系统及预控处理系统组成,通过预测信息系统、预测系统、预警指标系统、预警准则、对策系统、预警中心组成运行流程。雾霾治理的公共预警机制实现途径包括建立完善雾霾公共预警工作机制、整合建立预警发布平台、细化预警信息发布指标、理顺预警信息发布流程、确定预警信息发布和传播渠道。最后提出如下建议：建立雾霾治理监测信息系统,进行雾霾污染的脆弱性评估,注重雾霾治理信息互动机制、完善雾霾治理公共预警机制及队伍建设和保障执法有效性。

简介：国务院安委会办公室前期相继印发了《标本兼治遏制重特大事故工作指南》和《关于实施遏制重特大事故工作指南构建双重预防机制的意见》，要求各地区、各有关部门和单位紧紧围绕遏制重特大事故，突出重点地区、重点企业、重点环节和重点岗位，抓住辨识管控重大风险的关键，准确把握安全生产的特点和规律，坚持风险预控、关口前移，全面推行安全风险分级管控，推进事故预防工作科学化、信息化、标准化。为了帮助各地区、各企业系统理解、准确把握安全风险分级管控的相关概念、内涵及逻辑关系，加快推进安全风险分级管控体系建设工作，本刊特选编安全风险管控相关知识分期刊出，供有关部门及企业参考借鉴。

简介：石墨烯是一种新兴纳米材料,具有独特的电学和光学性质、超大的比表面积以及潜在的生物相容性,在材料和电子产业、能源、环境以及生物医学等领域得到广泛应用。与此同时,石墨烯的环境行为和生物毒性也随之引起日益广泛的关注。本文通过对石墨烯纳米材料的生物毒性、细胞毒性、毒性影响因素和毒性机制等相关研究进展进行总结。石墨烯纳米材料可通过气管滴注、吸入、静脉注射、腹腔注射以及口服等方式进入体内,通过机械屏障、血脑屏障和血液胎盘屏障等积累在肺、肝、脾等部位引起急性或者慢性损伤;目前有关石墨烯毒性机制的研究主要集中于线粒体损伤、DNA损伤、炎性反应、凋亡等终点及氧化应激参与的复杂信号通路,不同石墨烯纳米材料的浓度、尺寸、表面结构和官能团等对石墨烯的生物毒性影响不同。鉴于当前该领域研究的局限性,对石墨烯纳米材料生物毒性研究的发展方向进行了展望,进而为石墨烯材料的安全应用提供理论借鉴和实践参考。

简介：农药的大量使用为我国带来了严重的环境和健康问题,仅依靠传统生物测试和环境监测的方法已经不能满足农药风险评估的需要。利用计算毒理学模型,可以实现农药的高通量风险评估。本文主要介绍了农药环境风险评估中常用免费的EPISuite、QSARToolbox和PBTProfiler等定量结构-活性关系（QuantitativeStructure-ActivityRelationship,QSAR）模型软件和SCIGROW、PRZM-GW、China-PEARL和EQC等环境多介质模型软件,以期能为农药的风险评估和科学管理提供参考。

简介：五氯酚（pentachlorophenol,PCP）是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系（chickenhepatomacells,LMH）为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450（CYP450）和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度（24h-EC50）为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶（SULT1B1和SULT1C1）基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP（1.56~100μmol·L^-1）可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450（CYP450）基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。

简介：抗生素是一把双刃剑,在提高医疗水平的同时会促进抗性基因的发展。群体感应抑制剂（quorumsensinginhibitors,QSIs）可有效地避免这一缺陷,有望成为抗生素的替代品而与抗生素有环境共存的可能,但目前尚缺乏它们的联合毒性机制及其相关的环境风险评价研究。本文以大肠杆菌为受试生物,测定了群体感应抑制剂N-苯基-4-（3-苯基硫代脲基）苯磺酰胺（LED209）与5种抗生素的单一和二元联合毒性。结果表明,LED209与5种抗生素的联合毒性作用均表现为拮抗,推测是LED209通过影响鞭毛合成,减弱了抗生素对大肠杆菌的生物有效性;同时通过拆分分子式,发现了拮抗作用可能源于LED209分子式中的含苯基和硫代脲基的L1分子,因此建议未来在LED209药物优化时,应尽可能的保留L1部分的基团,从而保证混合体系的最小环境风险。本研究不仅为联合用药提供依据,而且从环境风险评价角度为抗生素替代品LED209的结构优化提供理论指导。

简介：群体感应抑制剂（QSIs）具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌（Escherichiacoli）为受试生物,测定了7种QSIs（DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2（5H）-呋喃酮、（R）-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇）分别与磺胺甲恶唑（SMX）和盐酸强力霉素（DH）的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。