简介：目的探讨发生支气管肺发育不良（BPD）的早产儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平变化及其相关性。方法选择2009年10月至2013年6月浙江省金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院收治的生后24h内行气管插管呼吸机辅助治疗的60例早产儿为研究对象。根据早产儿是否为BPD,将其分为BPD组（n=22）和非BPD组（n=38）。两组患儿的胎龄、出生体质量、性别构成比、生后5minApagar评分、肺表面活性物质（PS）应用次数等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患儿均于在气管插管拔除之前采集BALF,采集时间点分别在生后第1,3,7,14天。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定BALF上清液中HGF、VEGF及sIgA水平,并对两组进行对比分析。本研究遵循的程序符合金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①BPD组患儿接受呼吸机治疗时间明显较非BPD组长（Z=3.283,P=0.001）。②早产儿生后2周内不同时间点,BPD组患儿BALF中HGF及VEGF水平均低于非BPD组（P〈0.05）,且随着日龄的增加,BPD组的HGF水平逐渐下降,而VEGF水平逐渐升高。③出生后第3天HGF及VEGF水平与BPD转归呈负相关关系（OR=0.806,95%CI：0.764～0.851,P〈0.01;OR=0.288,95%CI：0.189～0.439,P〈0.01）。结论BPD早产儿BALF中HGF、VEGF水平明显低于非BPD早产儿。出生后第3天的HGF、VEGF低水平表达与BPD发生具有相关性。

简介：

简介：儿童眼球的生长、发育及稳定离不开眼球血管的发生和成熟。正常视网膜血管形成起始于血管生成（vasculogenesis）,终止于血管新生（angiogenesis）。促血管生成因子（pro-angiogenicfactors）和抗血管生成因子（anti-angiogenicfactors）共同作用调节血管新生的过程。缺氧和炎症等多种刺激可以导致病理性的血管新生[1]。

简介：目的观察强力霉素对大鼠血管钙化形成及转化生长因子β表达的影响,期望为血管钙化提供新的预防和治疗线索。方法45只大鼠随机分为对照组（A组,只给予生理盐水皮下注射）,模型组（B组）和药物干预组（C组）,均用大剂量维生素D360万U/（kg·d）皮下注射,连续3天,建立血管钙化模型,C组造模同时给予强力霉素60mg/（kg·d）皮下注射,连续给药14天。运用VonKossa染色判断血管钙化程度,采用RT-qPCR检测转化生长因子βmRNA的表达,免疫组化检测转化生长因子β蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠主动脉vonKossa染色有大量棕黑色颗粒沉积,转化生长因子β表达量显著增加（P<0.05）,经强力霉素干预后,血管钙化程度减轻,转化生长因子βmRNA和蛋白表达量比模型组明显降低（P<0.05）。结论强力霉素能抑制血管钙化,其机制可能与转化生长因子β表达量下调有关。

简介：1概述息肉样脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV）目前被认为是新生血管性年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration,AMD）的一种亚型或是一种独立的疾病,是以脉络膜异常分枝状血管网（branchingvascularnetwork,BVN）末端息肉样扩张灶（polyps）为特征的。

简介：摘要目的通过对比一次性持续张力紧线术与分次紧线术术后不同时间点创面肉芽组织中面肉芽组织中碱性成纤维生长因子（b-FGF）含量、血管内皮生长因子（VEGF）含量及创面愈合时间等研究，寻找一次性持续张力紧线术式愈合时间短于分次紧线术式的理论基础。方法采用随机对照的临床试验设计方案，60名受试者分为持续张力紧线组和分次紧线组。以两组患者术后创面不同时间点碱性成纤维生长因子（b-FGF）含量、血管内皮生长因子（VEGF）含量及创面愈合时间作为观察指标。结果两组不同时间点的碱性成纤维生长因子（b-FGF）含量、血管内皮生长因子（VEGF）含量及创面愈合时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续张力紧线组比分次紧线组治疗高位肛瘘创面愈合快，与其通过显著增加创面b-FGF水平,从而促进创面胶原的合成和上皮的生长，增加VEGF合成和释放，促进创面血管形成以修复创面有关，为今后一次性持续张力紧线术临床治疗提供一定的理论基础。

简介：摘要目的研究胎盘生长因子（PLGF）在胎儿生长受限（FGR）发病中的作用。方法选取我院收治的50例剖宫产分娩的产妇，依据产妇情况将这些产妇分为胎儿生长受限组和正常妊娠组两组，每组25例。运用免疫组织化学及分子原位杂交方法检测，然后运用计算机软件定量分析组织中的表达情况。结果FGR组产妇胎盘及蜕膜组织中的平均灰度值均明显比对照组高，说明其PLGF、PLGFmRNA表达量均明显比对照组低（P<0.05）。结论在胎儿生长受限时，胎盘及蜕膜中的PLGF、PLGFmRNA表达量显著减少，胎儿生长受限的发病机制可能受到其一定程度的影响。

简介：摘要目的对应用神经生长因子对患有脑出血疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法选择在我院就诊的患有脑出血疾病的患者88例，随机分为对照组和治疗组，平均每组44例。采用常规脑出血疾病治疗方案对对照组患者实施治疗；在常规方案基础上加用神经生长因子对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者脑出血症状消失时间和疾病用药治疗总时间明显短于对照组；治疗前后NIHSS评分的改善幅度明显大于对照组；脑出血疾病的药物治疗效果明显优于对照组；脑出血疾病治疗药物不良反应明显少于对照组。结论应用神经生长因子对患有脑出血疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。

简介：目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位（EPCs）增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CAM技术检测发现A组（空白组）、B组（不含bFGF、VEGF组）、C组（含bFGF、VEGF组）的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�

简介：随着建立在医学科学研究基础上认识的不断深入,血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）被确认是脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）发展过程中介导血管生成和血管通透性的主要原因[1-2]。目前所知的VEGF家族包括5个成员：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子，其中以VEGF-A最为活跃，并与血管生成、新生血管化和血管通透性增强密切相关。

简介：目的探讨在糖尿病眼部并发症发生及发展过程中VEGF的临床作用，同时分析VEGF与血清胰岛素样生长因子（IGF-1）间关系。方法从我院2012年3月至2014年3月收治的糖尿病并发眼部病症患者中选取45例为观察组，另选单纯糖尿病患者45例为对照组，对两组患者血清VEGF、IGF-1及空腹血糖水平进行检测。结果不同眼部疾病患者房水中，VEGF浓度均存在明显差异，观察组患者玻璃体中VEGF浓度明显高于对照组，观察组患者血清VEGF、IGF-1及空腹血糖水平均明显高于对照组，差异具有统计学意义（P〈O．05）。结论在糖尿病并发眼部疾病患者中，VEGF水平明显较高，因此，两种因子均在糖尿病眼部并发症发生及发展中起重要作用。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：摘要目的分析和探讨宫腔镜电切术治疗子宫内膜息肉对血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法选择从２０１１年１月至２０１２年１２月在本院进行治疗的子宫内膜息肉患者２２０例,以１１０例为１组,随机分为观察组和对照组,对照组行宫腔镜下刮宫术,观察组行宫腔镜联合B超下刮宫术.观察并对比两组的应用效果.结果治疗前２４h及治疗后６、１２、２４月观察组VEGF水平分别是１３６．４±３２．３、２９．８±７．５、４１．６±１０．５、５６．５±１４．３,对照组VEGF水平分别是１３４．７±３４．０、３５．３±８．９、７７．６±１９．６、９８．７±２４．９,治疗前２４h两组VEGF水平无显著差异(P＞０．０５);治疗后６、１２、２４个月两组VEGF水平均显著下降,与治疗前相比比较差异均具有统计学意义(P＜０．０５);术后６个月两组VEGF水平无显著差异(P＞０．０５),术后１２、２４月观察组VEGF水平明显低于对照组,比较差异均具有统计学意义(P＜０．０５).结论在子宫内膜息肉的治疗中,宫腔镜电切术能显著减低VEGF的表达,值得推广应用.关键词宫腔镜电切术;子宫内膜息肉;VEGF;影响中图分类号R５８７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－００６６－０２

简介：目的：观察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠40只,采用结扎左侧冠状动脉前降支30min后松解扎扣再灌注60min,反复3次以造成心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为对照组、模型组、美托洛尔组及参麦小大剂量组。五组大鼠均经腹腔注射给药,于治疗前及30d后分别采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）HIF-la表达情况、受体胎肝激酶1（FLK-1）,籍此考察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响。结果：参麦明显增高VEGF蛋白质及mRNA、HIF-1a、FLK-1的表达,缩小心肌缺血面积,与模型组比较（P〈0.05）,差异均有统计学意义,参麦小、大剂量组间差异无统计学意义。结论：参麦可减轻大鼠急性心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能是其促进大鼠缺血心肌血管内皮再生有关,对改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱有一定的防治作用。

简介：

简介：摘要目的探讨泛素结合酶及血管内皮生长因子D在脑胶质瘤中的表达及意义.方法用免疫组化法检测UBE２S和VEGF－D在２０例WHOI~II、２０例WHOIII、２０例WHOIV脑胶质瘤中的表达,同时进行微脉管密度的计数.结果(１)UBE２S和VEGF－D在高级别胶质瘤中的表达与低级别相比显著升高(P＜０．０５).(２)UBE２S和VEGF－D在脑胶质瘤中的表达有显著相关性(p＜０．０１).(３)微淋巴管密度与VEGF－D蛋白表达显著相关(p＜０．０１),与UBE２S蛋白表达有相关性(P＜０．０５).(４)微血管密度与VEGF－D蛋白表达显著相关(p＜０．０１),与UBE２S蛋白表达显著相关(P＜０．０１).结论脑胶质瘤中,UBE２S和VEGF－D可促进微淋巴管及微血管的生长.UBE２S可能提高VEGF－D在脑胶质瘤中的表达.评估UBE２S和VEGF－D对脑胶质瘤的脉管生成及分级有意义.关键词泛素结合酶;血管内皮生长因子D;胶质瘤ExpressionofubiquitincarrierproteinandvascularendothelialgrowthfactorDinglioma?ZHANGXiao－hui,△,DUJin－rong,SONGYi－cun,LINan,QIUFeng,WANGZheng－cai(DepartmentofPathology,TheForthClinicalCollege,HarbinMedicalUniversity,Harbin１５０００１,China)AbstractObjectiveTostudytheexpressionofubiquitincarrierproteinandvascularendothelialgrowthfactorDinglioma,withtheclinicalsignificance．MethodsTotal６０casesofglioma,２０casesofWHOI~II,２０casesofWHOIII,２０casesofWHOIVtissuesweredetectedfortheexpressionofubiquitincarrierprotein(UBE２S)andvascularendothelialgrowthfactorDprotein(VEGF－D)bymeansofimmunohistochemicalSP．Results(１)UBE２SandVEGF－DexpresＧsionwerebothsignificantlyincreasedingeliomaWHOIVthanthatinWHOI~II(P＜０．０５)．(２)TherewasstatisticallysignificantrelationshipbetweenVEGF－DandUBE２Singlioma(p＜０．０１)．(３)AbsorbentvesselsdensitywereassociatedwiththeexpressionofVEGF－D(p＜０．０１)andUBE２S(P＜０．０５)．(４)MicrovesseldensitywascloselyrelatedtoexpressionofVEGF－D(p＜０．０１)andexpressionofUBE２S(P＜０．０１)．ConclusionVEGF－DandUBE２Singlioma,arerelatedtolymphangiogenesisandangiogenesis．UBE２SmayincreaseexpressionofVEGF－Dinglioma．VEGF－DandUBE２SexpressioncanbeusefulpredictorofhighgradeKgleiyomwaor．dsUbiquitincarrierprotein;EndothelialgrowthfactorD;Gioma中图分类号R７３９．４．４文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０２３４－０２

简介：摘要目的观察胸腺素β4治疗对深Ⅱ度烫伤大鼠血管内皮生长因子表达及愈合的影响。方法将92只实验用雄性SD大鼠建立全层皮肤深Ⅱ度烫伤模型，随机分为对照组和Tβ4治疗组。分别于烫伤3、7、10、14d计算皮肤愈合率，观察血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果治疗第3、7、14d时间，Tβ4组烫伤愈合率均明显高于对照组，且中浓度Tβ4组、高浓度Tβ4组明显高于低浓度Tβ4组（P<0.05）；免疫组化结果显示Tβ4组各时间点VEGF表达均高于对照组，且中高浓度Tβ4组VEGF表达明显高于低浓度组。结论转化生长因子-β1（TGF-β1）能促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面的愈合，胸腺素β4增加TGF-β1的表达。

简介：肿瘤的增殖和转移都需要血液供应的支持。在研究恶性肿瘤转移过程中发现,血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）是很关键的因素,肿瘤脑转移的重要条件是脑组织血管密度增加,研究证实,前列腺癌淋巴结转移与血清中VEGF浓度相关。

简介：目的分析胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactorⅡ,IGF-Ⅱ）及胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3（insulin-likegrowthfactorⅡmRNAbindingprotein3,IMP3）在宫颈组织中的表达及意义。方法收集2013年1月至2015年3月德州市人民医院妇科就诊患者取活检或者手术切除后的宫颈组织标本85例,其中宫颈癌42例,正常宫颈组织15例,宫颈炎10例,宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）Ⅰ期7例、Ⅱ-Ⅲ期11例,采用免疫组化的方法检测组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达情况,对不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白阳性表达率进行比较,并分析IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系。结果不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：CINⅡ-Ⅲ期组及宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于正常组,宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同宫颈组织标本的IMP3蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：宫颈癌组的IMP3蛋白阳性表达率高于正常组、宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同年龄、人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染与否、肿瘤分化程度及不同病理类型之间患者的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的阳性表达率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达可为宫颈癌诊断提供一定的依据,可将其作为宫颈癌筛查的生物学标志物之一。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。