简介：摘要目的探讨白藜芦醇抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠采用随机数表法随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、白藜芦醇组，每组10只。建模成功后，检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平，观察各组大鼠的肾组织病理学，采用Western blot检测各组肾组织PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化的表达水平，以及LC3A/B的表达水平。结果Model组的血清肌酐、尿素氮水平均高于Sham组和白藜芦醇组，差异有统计学意义(P<0.001)。与Sham组比较，Model组可见肾外髓质可见肾小管上皮细胞水肿、坏死，炎症细胞浸润，白藜芦醇组大鼠肾损伤较Model组减轻。Model组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平高于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)；白藜芦醇组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平低于Model组，差异有统计学意义(P<0.05)。Model组LC3A/B表达低于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以明显改善肾IRI大鼠的肾功能，其机制可能是白藜芦醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路，从而激活自噬，对肾起保护作用。

简介：摘要目的检测在结肠癌组织和对应癌旁组织微小RNA(miRNA，miR)-199a-3p和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达，探讨两者与结肠癌临床病理特征的关系。方法选择2016年1月至2019年7月武汉大学中南医院经病理学确诊的67例结肠癌患者，其中男性28例，女性37例，平均年龄63.2岁，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测其结肠癌组织及对应癌旁组织中miR-199a-3p和PI3K/Akt/mTOR表达，分析miR-199a-3p的表达与各临床病理学参数的关系，分析结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达之间的关系。应用SPSS 22.0统计软件分析，各组间比较采用χ2检验。结果结肠癌肿瘤组织miR-199a-3p表达(1.107±0.041)明显高于癌旁正常组织(0.613±0.034)，差异有统计学意义(t＝2.611，P<0.05)；结肠癌患者肿瘤组织miR-199a-3p表达与淋巴管侵袭(χ2＝8.111，P<0.05)、血管侵袭(χ2＝5.550，P<0.05)、淋巴结转移(χ2＝4.189，P<0.05)、肝转移(χ2＝12.320，P<0.05)、临床分期(χ2＝4.300，P<0.05)等临床病理因素明显相关，而与年龄(χ2＝0.069，P>0.05)、性别(χ2＝0.238，P>0.05)、肿瘤位置(χ2＝0.321，P>0.05)、病理分级(χ2＝0.013，P>0.05)、腹膜转移(χ2＝0.109，P>0.05)等临床病理因素无明显相关；mTOR在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为80.60%(54/67)，明显高于癌旁正常组织阳性表达率23.88%(16/67)，差异有统计学意义(χ2＝43.191，P<0.05)；Akt在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为74.63%(50/67)，明显高于癌旁正常组织阳性表达率28.36%(19/67)，差异有统计学意义(χ2＝28.711，P<0.05)；PI3K在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为68.66%(46/67)，明显高于癌旁正常组织阳性表达率25.37%(17/67)，差异有统计学意义(χ2＝25.191，P<0.05)；结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p表达与PI3K、Akt、mTOR均呈正相关(r＝0.632、0.605、0.689，P<0.05)，结肠癌肿瘤组织中PI3K表达与Akt、mTOR均呈正相关(r＝0.707、0.705，P<0.05)，结肠癌肿瘤组织中Akt表达与mTOR呈正相关(r＝0.647，P<0.05)。结论结肠癌患者肿瘤组织miR-199a-3p表达水平明显高于癌旁组织，与淋巴管侵袭、血管侵袭、淋巴结转移、肝转移、临床分期等临床病理因素显著相关；结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p、PI3K、Akt、mTOR表达之间均呈正相关，miR-199a-3p，PI3K/Akt/mTOR信号通路在结肠癌疾病发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的观察p53基因在骨肉瘤血管生成中的作用并探讨其作用。方法采用3×104接种数量的人共基底膜毛细血管形成试验模拟体内血管生成，应用免疫印迹及免疫荧光观察肌动蛋白纤维内蛋白水平及分布。最终使用免疫组织化学方法对196例人骨肉瘤临床样本检测S2448p哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。采用独立样本t检验。结果观察到p53基因对骨肉瘤MG63细胞系的抑制作用明显，当p53浓度接近100 nmol/L时，其可以抑制人工基底膜上hFOB1.19细胞系内50%的血管生成；而当浓度大于200 nmol/L时，p53几乎可以完全抑制血管的生成血管分支点(2.37±1.56)个，低于0 nmol/L组的(26.79±3.24)个，差异有统计学意义(t＝2.796，P<0.05)。在41.8%(82/196)的样本中观察到血管内皮细胞中S2448P-mTOR的表达，经验证抑制作用源于p53基因对包括蛋白激酶B(Akt)、mTOR在内的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游因子磷酸化的抑制作用。结论p53基因能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的血管形成。

简介：摘要后囊膜混浊(PCO)是白内障囊外手术联合人工晶状体植入术后常见的并发症。白内障术后房水内生长因子含量升高，诱导晶状体上皮细胞(LECs)过度增生、迁移、纤维化导致后囊膜混浊而引起视力下降。PI3K/AKT/mTOR信号通路是调控细胞周期、增生、参与核糖体和蛋白质合成的重要通路，该通路在PCO的发生和发展过程中存在重要的作用。而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是调控PI3K/AKT信号通路蛋白表达的关键位点，应用mTOR抑制剂干预通路信号传递，影响LECs的生物学功能，有望为防治PCO提供新思路。就mTOR信号通路及mTOR抑制剂在PCO发生和发展中的作用研究进展进行阐述。

简介：摘要目的观察T-钙黏蛋白(T-cadherin)的表达对膀胱癌细胞生物学功能的影响，探讨其分子机制。方法构建T-cadherin过表达质粒和空载质粒，转染至膀胱癌T24细胞，使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T-cadherin的表达，流式细胞仪检测细胞周期，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的转移能力。Western blot法检测T-cadherin的表达与蛋白激酶B(PKB，also called Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白的表达。采用方差分析(ANOVA)进行组间数据分析。结果T-cadherin过表达显著抑制T24细胞的增殖和转移能力，增加细胞在G0～G1期的比例。96 h时，T-cad-OE细胞株的吸光度(A)值(2.45±0.13)低于T-cad-Con细胞株(5.49±0.33)，差异有统计学意义(χ2＝13.893，P<0.01)。24h时，T-cad-OE细胞株G0～G1期比例[(70.52±0.59)%]高于T-cad-Con细胞株[(61.22±0.73)%]，差异有统计学意义(χ2＝129.735，P<0.01)。T-cad-OE细胞株转移细胞数[(38.00±1.63)个]低于T-cad-Con细胞株[(51.30±2.62)个]，差异有统计学意义(χ2＝266.667，P<0.01)。并且T-cadherin过表达还可以降低Akt/mTOR通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶体蛋白(p-mTOR)的表达水平。T-cad-OE细胞株p-Akt和p-mTOR蛋白相对灰度值(0.27±0.05和0.55±0.08)低于T-cad-Con细胞株(1.01±0.16和1.04±0.08)，差异有统计学意义(χ2＝0.829、0.355，P<0.01)。结论T-cadherin的过表达可能通过Akt/mTOR通路抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、周期和转移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC01235在胃癌中的表达及其作用机制。方法肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检测LINC01235在胃癌及癌旁组织的表达；分析LINC01235对胃癌患者预后的价值；收集新鲜胃癌及癌旁组织验证生物信息学结果。调控人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901中LINC01235表达，检测细胞增殖、侵袭和转移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测调控LINC01235的表达对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。应用SAS 9.4软件进行统计学分析，t检验分析实验结果。结果TCGA数据分析表明与癌旁组织比较，LINC01235在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(6.340±1.705比3.115±1.558，Z＝10.026，P<0.05)，且LINC01235高表达的患者预后较差(χ2＝6.902，P<0.05)。临床标本验证结果与生物信息学结果相符。蛋白质印迹结果显示，胃癌组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化雷帕霉素靶(p-mTOR)的表达水平高于癌旁组织(p-Akt为1.154±0.459比0.326±0.150，t＝9.392，P<0.01；p-mTOR为0.665±0.310比0.270±0.121，t＝6.501，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235后细胞的增殖能力显著比对照组增强(24 h为0.203±0.027比0.142±0.042，t＝2.993，P<0.05；48 h为0.503±0.106比0.247±0.064，t＝5.064，P<0.01；72 h为0.917±0.118比0.55±0.11，t＝5.573，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组增强(139.333±22.151比57.833±15.639，t＝-7.362，P<0.01；111.667±15.016比73.667±14.024，t＝-4.530，P<0.01)；在SGC-7901细胞中抑制LINC01235的表达后细胞的增殖能力显著比对照组降低(48 h为0.425±0.133比0.667±0.091，t＝-3.678，P<0.01；72 h为0.565±0.157比0.945±0.200，t＝-3.661，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组降低(50.667±13.231比141.167±15.224，t＝ 10.991，P<0.01；57.667±14.348比166.167±25.631，t＝ 9.048，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)表达比对照组增强(p-Akt为0.851±0.138比0.366±0.138，t＝-4.304，P<0.05；p-mTOR为0.830±0.177比0.128±0.020，t＝-6.826，P<0.01；Cyclin E1为0.745±0.122比0.436±0.137，t＝-2.917，P<0.05)，而人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达则比对照组减弱(0.256±0.098比0.725±0.108，t＝5.570，P<0.01)；在SGC7901细胞中抑制LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、Cyclin E1表达比对照组减弱(p-Akt为0.544±0.146比1.370±0.209，t＝ 5.612，P<0.01；p-mTOR为0.740±0.108比1.249±0.119，t＝5.486，P<0.01；Cyclin E1为0.744±0.085比1.040±0.148，t＝3.004，P<0.05)，而PTEN表达则比对照组增强(1.021±0.184比0.338±0.134，t＝-5.197，P<0.01)。结论LINC01235在胃癌组织中表达增强且与患者预后有关，LINC01235可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性参与胃癌的进展。

简介：摘要目的检测真核翻译起始因子4γ1(EIF4G1)在胰腺癌中的表达，并探究其促进胰腺癌细胞增殖的相关机制。方法利用在线数据库分析EIF4G1在肿瘤中的表达量与预后意义；实时荧光定量聚合酶链式反应检测人胰腺癌细胞系的EIF4G1表达水平。慢病毒转染构建EIF4G1低表达细胞系，分别为敲减#1，敲减#2与对照；慢病毒转染构建EIF4G1过表达细胞系，为过表达与空载；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验与克隆形成实验检测胰腺癌的增殖能力；蛋白印迹法检测EIF4G1敲减后哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号(mTOR)通路的变化，组间比较选择t检验。结果多个数据库显示EIF4G1在胰腺癌中表达量升高，与胰腺癌的不良预后有关；低表达组PANC-1在第5天的吸光度显著低于对照组(0.85±0.03、0.92±0.05比1.35±0.04，t＝22.160、14.670，P<0.01)；低表达组PA-TU-8988T在第5天的吸光度显著低于对照组(1.00±0.05、0.99±0.04比1.99±0.07，t＝26.740、29.390，P<0.01)；低表达组PANC-1的克隆形成数目著低于对照组(91.00±7.55、107.00±7.00比147.70±21.83，t＝4.250、3.070，P<0.05)，低表达组PA-TU-8988T的克隆形成数目著低于对照组(137.00±16.09、147.30±13.50比222.70±18.50，t＝6.050、5.700，P<0.01)；过表达组MIA PaCa-2在第5天的吸光度显著高于对照组(1.55±0.14比1.21±0.10，t＝4.360，P<0.01)；过表达组BxPC-3在第5天的吸光度显著高于对照组(1.03±0.01比0.69±0.07，t＝10.840，P<0.01)；过表达组MIA PaCa-2的克隆形成数目显著高于对照组(127.30±14.57比81.33±10.26，t＝4.470，P<0.05)；过表达组BxPC-3的克隆形成数目显著高于对照组(105.70±13.58比47.00±7.55，t＝6.540，P<0.01)。低表达组PANC-1细胞的p-mTOR含量低于对照组PANC-1细胞(1.00±0.12比0.55±0.19、0.54±0.19，t＝3.480、3.450，P<0.05)；低表达组PA-TU-8988T细胞的p-mTOR含量低于对照组PA-TU-8988T细胞(1.00±0.05比0.57±0.14、0.49±0.09，t＝5.140、8.410，P<0.01)。结论EIF4G1在胰腺癌中上调，可能通过mTOR通路促进胰腺癌的增殖。

简介：摘要目的探讨腺苷酸环化激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与小鼠急性肾损伤的机制。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及SB2111组，每组各10只。模型组与SB2111组小鼠采用脂多糖(LPS)建立急性肾损伤模型，对照组以等剂量的生理盐水代替。SB2111组另外给予经腹腔右侧注射2 mL AMPK阻断剂SB2111治疗。观察与记录三组小鼠的一般状况、病理特征并检测肾功能情况。结果模型组与SB2111组的体重都显著少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；模型组的肾脏重量大于对照组(P<0.05)，而SB2111组的肾脏重量与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，而SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组肾小管上皮细胞胞质丰富，肾组织的肾小球和肾小管结构正常；模型组肾小球充血肿胀、肾小管腔有管型形成；SB2111组部分肾小球充血，近端肾小管上皮细胞轻度肿胀，出现少量炎症细胞浸润。模型组与SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平都显著高于对照组，而SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平均低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AMPK-mTOR信号通路在小鼠急性肾损伤中呈现激活状况，抑制AMPK-mTOR信号通路的表达能抑制TNF-α和TGF-β1的表达水平，促进小鼠肾功能的恢复。

简介：摘要 磷脂肌醇 3- 激酶 / 蛋白激酶 B/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ PI3K/Akt/mTOR ）信号通路已经成为大家关注的焦点，它通过调控肿瘤细胞生长、代谢、增殖、分化、血管生成、自吞噬等过程，促进肿瘤的形成。国内外的许多研究中已经证实 mTOR 与胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结肠癌等消化系统恶性肿瘤的相关性。 4EBP1 （ eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 1 真核细胞翻译起始因子 4 Ｅ结合蛋白１）和 S6 蛋白激酶 1 （ protein S6 kinase 1,S6K1) 是 mTOR 重要的下游分子，他们调节蛋白质的翻译，在结直肠腺癌的形成过程中起到重要作用，并与 预后相关，可作为较为理想的分子靶点和预后指标。

简介：摘要目的探讨儿童特发性肾病综合征(INS)的低免疫球蛋白(Ig)G血症可能机制。方法选择2015年9月至2016年10月，于深圳市儿童医院接受治疗的40例激素敏感型INS患儿为研究对象。按照患儿病情，将其分为INS初发组(n＝20)和INS缓解组(n＝20)，选择同期在该院接受健康体检的同年龄健康儿童纳入对照组(n＝20)。采用流式细胞术(FCM)检测受试儿外周血单个核细胞(PBMC)中滤泡辅助性T细胞(Tfh，CD4＋CXCR5＋ICOShighT)、初始B细胞(CD19＋CD27－IgD＋B细胞)、转化前记忆B细胞(CD19＋CD27＋IgD＋ B细胞)、转化后记忆B细胞(CD19＋CD27＋IgD－ B细胞)及浆细胞(CD19＋CD27＋IgD－CD38highB细胞)百分比；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)，检测受试儿外周血CD4＋T细胞相关基因mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附试验、免疫荧光吸附试验，分别检测受试儿血浆白细胞介素(IL)-2水平、丙二醛浓度。采用单因素方差分析及最小显著性差异(LSD)-t法，对上述指标分别进行3组间及组间两两比较；对其中部分指标的相关性，采用Pearson相关分析法。本研究通过深圳市儿童医院伦理委员会批准(批准日期：2016-04-11)，所有受试对象监护人知情并同意。结果①INS初发组患儿血清总蛋白及白蛋白水平，以及血浆总IgG、IgG1、IgG2、IgG4水平等6项指标，均显著低于对照组健康儿童，血清总胆固醇浓度，则显著高于对照组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。②INS初发组患儿PBMC中Tfh百分比为(3.9±1.2)%，显著低于对照组的(5.2±1.1)%及INS缓解组的(4.9±1.2)%，并且差异均有统计学意义(P＝0.001，P＝0.021)。③INS初发组患儿PBMC中，转化后记忆B细胞、浆细胞百分比为(8.4±3.6)%、(7.5±2.0)%，均低于INS缓解组患儿的(11.6±2.7)%、(11.4±3.9)%及对照组健康儿童的(12.2±3.7)%、(12.5±3.4)%，并且差异均有统计学意义(均为P<0.001)。④INS初发组患儿的8项指标，如CD4＋T细胞相关基因B淋巴细胞诱导成熟蛋白(Blimp)-1、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及雷帕霉素结合蛋白复合物(mTORC)1mRNA表达水平为(3.2±1.1)、(14.4±5.7)、(18.5±4.6)、(7.2±1.7)、(10.3±3.6)、(2.2±0.3)、(1.84±0.68)、(7.2±1.4)，均高于INS缓解组患儿的(2.4±1.1)、(10.5±2.5)、(15.5±3.5)、(5.5±1.1)、(8.5±2.2)、(1.8±0.5)、(1.44±0.29)、(6.1±1.2)及对照组健康儿童的(2.4±1.1)、(10.3±5.5)、(14.6±4.8)、(5.6±2.5)、(1.56±0.42)、(2.4±1.1)、(10.3±5.5)、(14.6±4.8)；而B细胞淋巴瘤因子(BCL)-6 mRNA表达水平为(1.22±0.29)，则低于INS缓解组患儿的(1.49±0.35)及对照组健康儿童的(1.56±0.42)，并且上述差异均有统计学意义(均为P<0.05)。⑤INS初发组患儿血浆IL-2水平及丙二醛浓度为(28.9±6.1) ng/L、(15.0±9.2) μmol/L，均高于INS缓解组患儿的(18.0±5.9) ng/L、(7.3±5.4) μmol/L及对照组健康儿童的(16.2±7.6) ng/L、(8.8±5.1) μmol/L，并且差异均有统计学意义(P<0.001、P＝0.022，P<0.001、P＝0.004)。⑥INS缓解组患儿与对照组健康儿童上述21项指标比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。⑦60例受试儿PBMC中Tfh百分比与血浆IgG水平、浆细胞百分比，均呈正相关关系(r＝0.692、0.809，P<0.001)。INS初发组20例患儿血浆丙二醛浓度与mTOR、mTORC1mRNA表达水平，亦均呈正相关关系(r＝0.627、P＝0.003，r＝0.794、P<0.001)。结论INS患儿PBMC中Tfh百分比下降影响B细胞分化成熟，可能是导致患儿低IgG血症的原因之一。血浆IL-2水平升高和高脂血症导致的mTOR和mTORC1过表达，可能是抑制INS患儿Tfh分化的重要原因。

简介：好多哺乳动物啊!它们有的非常小，有的非常大；有的在陆地上跑，有的在水中游，有的在天上飞……可它们是脊椎动物里最小的一类，也是动物世界里进化程度最高的一类。在哺乳动物众多的共同点中，最主要的几点是它们都有恒定的体温，用肺呼吸，在幼小时吮吸妈妈的乳汁!来和这些人类的“远亲”玩个猜谜游戏吧!

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1靶向微小RNA(miR)-149-5p对于脑胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法采用Lipofectamine 2000进行细胞转染构建si-NEAT1组、过表达miR-149-5p组和miR-149-5p抑制组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖抑制率，双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1靶向调控miR-149-5p，Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数，蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达，组间比较采用t检验。结果人胶质瘤细胞U251中NEAT1水平(1.03±0.05)明显增加(t＝13.613，P<0.01)，而miR-149-5p(0.41±0.07)则是明显降低(t＝12.111，P<0.01)。抑制NEAT1表达，si-NEAT1组细胞增殖抑制率明显增加[(29.48±2.67)%，t＝13.809，P<0.01]，而细胞迁移数[(35.33±7.57)个]和侵袭数[(27.33±6.81)个]则明显降低(t＝4.395、4.962，P<0.05)，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平明显降低(t＝6.959、8.661，P<0.05)。过表达miR-149-5p，细胞增殖抑制率[(29.32±6.41)%]同样明显增加(t＝6.922，P<0.05)，细胞迁移数(35.67±6.51)和侵袭数(28.00±8.89)同样明显降低(t＝4.392、4.471，P<0.05)，p-Akt和p-mTOR水平明显降低(t＝4.337、9.981，P<0.05)。NEAT1-WT活性受到miR-149-5p的抑制(t＝15.251，P<0.01)，转染pc-DNA-NEAT1能显著降低miR-149-5p(t＝8.178，P<0.01)，而转染si-NEAT1则明显上调miR-149-5p(t＝5.988，P<0.05)。与si-NEAT1+抗NC组比较，si-NEAT1+抗miR-149-5p组细胞增殖抑制率表达明显降低(t＝7.955、13.261，P<0.05)，而迁移细胞数、侵袭细胞数、p-Akt和p-mTOR水平明显增加(t＝4.841、3.784、5.589、4.572，P<0.05)。结论Lnc NEAT1靶向miR-149-5p调控Akt/mTOR信号通路可促进脑胶质瘤细胞增殖和转移，抑制miR-149-5p表达可逆转抑制Lnc NEAT1表达后对于脑胶质瘤细胞增殖和转移的影响。

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简介：摘要目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)途径对膀胱癌动物模型肿瘤增殖及肿瘤组织内凋亡相关因子的影响。方法选择30只4～5周龄的雄性BALB/-nu裸鼠，购自北京维通利华科技服务有限公司，其中20只注射1×107/ml的T24细胞悬液，待肿瘤体积大于0.1 cm3，根据随机数表法对其进行分组干预，共分为模型组、治疗组，每组10只，另外10只裸鼠作为对照组；模型组及对照组给予生理盐水腹腔内注射，治疗组给予15 mg/kg的TanⅡA腹腔注射，均干预2周；开始干预后每天测量瘤体积1次，绘制肿瘤增殖曲线并在干预结束后将裸鼠处死后取0.1 g肿瘤组织检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脱氧核糖核酸修复酶降解产物(Cleaved PARP)、细胞凋亡调控因子(bax)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(bcl-2)、丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)水平，采用卡方分析计数资料差异，LSD-t检验及方差检验分析组间或多组间数据差异。结果给药7 d后治疗组裸鼠瘤体积明显低于模型组，且差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.01)；3组小鼠组织中Caspase-3、Cleaved PARP、bax、bcl-2水平差异有统计学意义(F＝5.937、4.264、6.135、5.364，P<0.01)；相较于模型组，治疗组小鼠组织中Caspase-3、bcl-2明显降低(0.54±0.10、0.56±0.12比0.87±0.12、0.88±0.19)，Cleaved PARP、bax明显升高(0.94±0.21、0.79±0.13比0.65±0.12、0.32±0.08)，且差异存统计学意义(t＝6.681、4.503、3.392、9.731，P<0.01)；3组小鼠组织中p-p38 MAPK、p-ERK水平差异，有统计学意义(F＝3.046、3.216，P<0.05)，相较于模型组，治疗组下小鼠组织中p-p38 MARK及p-ERK水平明显降低(0.61±0.11、0.54±0.11比0.87±0.13、0.69±0.13)，且差异存统计学意义(t＝4.828、4.503，P<0.01)。结论TanⅡA通过有效调节p38MAPK/ERK途径实现抑制膀胱癌动物模型肿瘤增殖并调控肿瘤组织内凋亡相关因子。

简介：本研究探讨整合素蛋白连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB／Akt）在不同类型和疾病阶段的急性白血病（AL）患者中的表达，研究ILK／Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILKmRNA和AktmRNA的表达。结果表明，ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组（P〈0．05），在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论：ILK和Akt在AL中异常高表达，而ILK／Akt信号通路可能参与了AL的发生发展，有可能成为AL治疗的新靶点。

简介：哺乳动物大家族的成员很多,如果简单细分的话,我们可以把它们分成三个小家族:单孔目哺乳动物、有袋类哺乳动物和有胎盘类哺乳动物。下面我们就请三个家族成员代表出来亮个相吧!

简介：现在约存在4500种哺乳动物,哺乳动物很可能是由爬行动物进化而来的,人类也是哺乳动物。哺乳动物具有多毛的身体、较大的头部和用于为幼崽哺乳的特殊乳腺。有两种主要的哺乳动物：有胎盘哺乳动物和有袋哺乳动物,这两种哺乳动物都胎生幼崽。还有第三种卵生的单孔类哺乳动物。鸭嘴丹和食蚁兽都是单孔类哺乳动物。

简介：卵生的哺乳动物——鸭嘴兽澳大利亚鸭嘴兽是世界上最怪异的哺乳动物之一，它长着鸭子的嘴、水獭的尾巴和带爪子的蹼足。公鸭嘴兽长有毒刺，母鸭嘴兽像鸟儿一样下蛋。鸭嘴兽是卵生的，它的繁殖季节在8月上旬到10月。雌兽在洞中用草、树叶和树根等做巢。雌兽产卵时躺在巢中，尾部卷曲在腹部，产1-3枚卵。雌兽乳腺无乳头，乳腺开口在乳腺区，供仔兽舔食乳汁。