简介：无

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与肺腺癌临床特点的关系。方法收集2017年1月至2019年1月于郑州大学第一附属医院经手术切除(肺段切除、楔形切除术或肺叶切除术)病理诊断为肺腺癌患者194例的临床资料，分析肺腺癌患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤标志物、肺腺癌病理分型、切除病灶的分化程度与EGFR基因突变之间的关系，进一步寻找预测EGFR突变的因素。结果194例肺腺癌患者，EGFR基因突变型120例(61.86%)，194例中女性EGFR基因突变率高于男性(χ2＝10.746，P＝0.001)，年龄≥60岁者的基因突变率高于<60岁者(χ2＝4.111，P＝0.043)，吸烟者EGFR基因突变率高于非吸烟者(χ2＝10.275，P＝0.001)，肿瘤标志物水平异常者与正常者的EGFR基因突变率差异未见统计学意义(P>0.05)。肺腺癌病理分型中，腺泡为主型者占比较高(63.9%，124/194)，其余依次为实性为主型、乳头为主型、贴壁为主型、黏液腺癌；肺腺癌病理分型、切除病灶的分化程度与EGFR基因突变有相关性(χ2＝10.275、17.131，P＝0.001、0.001)。EGFR突变型中以19、21外显子较多，且病理分型与19、21外显子突变有相关性(χ2＝18.613，P＝0.001)。结论EGFR基因突变与性别、年龄、吸烟史、主要病理类型、肿瘤分化程度相关，而与肿瘤标志物的水平无关，19、21外显子突变与主要病理类型相关。

简介：摘要目的了解本地区轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benign infantile convulsions with mild gastroenteritis，BICE)的病原分布，探讨血清细胞因子与BICE的相关性。方法选取我院2017年1月至2019年12月门诊及病房诊治的80例BICE患儿为BICE组，选择同期不伴有惊厥发作的轻度胃肠炎患儿80例作为对照组。肠道病毒检测使用荧光PCR法；血清细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、IL-8、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor，SIL-2R)使用化学发光法进行检测，比较两组各指标水平差异，分析BICE患儿惊厥发生及发生次数和持续时间与上述指标的相关性。结果本地区BICE病原以轮状病毒感染为主：BICE组80例患儿轮状病毒阳性31例(38.8%)，诺如病毒阳性8例(10.0%)。BICE组IL-6、IL-8、SIL-2R水平显著高于对照组(P<0.05)；TNF-α水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)；惊厥发作次数≥ 2次组及惊厥持续时间≥5 min组患儿血清IL-6、TNF-α、IL-8、SIL-2R水平均高于惊厥发作次数<2次及惊厥持续时间<5 min患儿组(P<0.05)；惊厥发作次数和惊厥持续时间均与IL-6、TNF-α、IL-8、SIL-2R水平呈正相关(P<0.05)。结论本地区BICE病原以轮状病毒为主；BICE存在免疫失衡，尤其是IL-6和SIL-2R水平变化更为明显，可能为判断病情发展及预后提供有效的细胞学及实验检测数据方面的依据。

简介：摘要目的⑴了解轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(BICE)的病原分布。⑵分析BICE患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和外周血白细胞数(WBC)和血红蛋白(Hb)水平，探讨其与BICE发生惊厥是否有相关性。方法选取2017年5月至2018年5月本院儿内科30例BICE患儿为观察组，同期选择不伴有惊厥发作的轻度胃肠炎患儿30例作为对照组。肠道病毒检测使用胶体金法或荧光PCR法；血清IL-6、TNF-α的检测使用化学发光法。比较对照组和观察组间及不同惊厥发作次数、持续时间BICE患儿间的血清炎症因子、WBC、Hb水平。结果⑴BICE组发病以秋冬季为主。对照组夏季发病率高于BICE组，差异有统计学意义(P<0.05)。⑵BICE组30例患儿轮状病毒阳性占46.67%，诺如病毒阳性占6.67%，柯萨奇病毒阳性占10%。⑶BICE组血清IL-6水平[(16.37±11.97)pg/ml]高于对照组[(10.30±6.95)pg/ml]，差异有统计学意义(P＝0.019)；BICE组血清TNF-α水平[(11.96±7.10)pg/ml]高于对照组[(6.95±4.97)pg/ml]，差异有统计学意义(P＝0.003)。⑷BICE组惊厥次数≥2次患儿组血清IL-6水平[(24.83±14.34)pg/ml]和TNF-α水平[(16.93±6.73)pg/ml]高于惊厥次数<2次患儿组[IL-6：(11.48±6.91)pg/ml，TNF-α：(9.07±5.66)pg/ml]，差异有统计学意义(P＝0.013，P＝0.002)；BICE组惊厥持续时间≥5 min患儿组血清IL-6水平[(27.84±14.42)pg/ml]和TNF-α水平[(18.00±6.74)pg/ml]高于惊厥持续时间<5 min患儿组[IL-6：(12.20±7.76)pg/ml，TNF-α：(9.75±5.95)pg/ml]，差异有统计学意义(P＝0.001，P＝0.003)。⑸BICE组与对照组相比，血常规WBC数和Hb含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论⑴本地区的BICE病原以轮状病毒感染为主。⑵BICE患儿存在一定程度的免疫调节功能紊乱，IL-6和TNF-α可能参与了BICE的惊厥发生过程；血清IL-6、TNF-α水平越高，患儿惊厥程度越重。⑶血常规WBC数和Hb含量与BICE的发生无关。

简介：摘要目的了解本地区轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benign infantile convulsions with mild gastroenteritis，BICE)的病原分布，探讨血清细胞因子与BICE的相关性。方法选取我院2017年1月至2019年12月门诊及病房诊治的80例BICE患儿为BICE组，选择同期不伴有惊厥发作的轻度胃肠炎患儿80例作为对照组。肠道病毒检测使用荧光PCR法；血清细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、IL-8、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor，SIL-2R)使用化学发光法进行检测，比较两组各指标水平差异，分析BICE患儿惊厥发生及发生次数和持续时间与上述指标的相关性。结果本地区BICE病原以轮状病毒感染为主：BICE组80例患儿轮状病毒阳性31例(38.8%)，诺如病毒阳性8例(10.0%)。BICE组IL-6、IL-8、SIL-2R水平显著高于对照组(P<0.05)；TNF-α水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)；惊厥发作次数≥ 2次组及惊厥持续时间≥5 min组患儿血清IL-6、TNF-α、IL-8、SIL-2R水平均高于惊厥发作次数<2次及惊厥持续时间<5 min患儿组(P<0.05)；惊厥发作次数和惊厥持续时间均与IL-6、TNF-α、IL-8、SIL-2R水平呈正相关(P<0.05)。结论本地区BICE病原以轮状病毒为主；BICE存在免疫失衡，尤其是IL-6和SIL-2R水平变化更为明显，可能为判断病情发展及预后提供有效的细胞学及实验检测数据方面的依据。

简介：摘要目的探讨脑积水后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对水通道蛋白4(AQP4)的调控作用及其在脑积水防治中的意义。方法50只SD大鼠按照随机数字表法分为3组：假手术组10只，脑积水组20只，脑积水+抑制剂组(后文简称为SB组)20只。SB组及脑积水组大鼠均采用侧脑室注射高岭土方法构建脑积水模型，假手术组大鼠侧脑室注射等量生理盐水；SB组大鼠进一步于造模后第8天予腹腔注射p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(10 mg/kg)，连续注射7 d；脑积水组同期注射等量DMSO稀释液，假手术组大鼠不做处理。通过MRI观察3组大鼠脑积水严重程度；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测3组大鼠脑脊液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测3组大鼠脑组织AQP4 mRNA和TNF-α mRNA表达水平；采用Western blotting实验及免疫组织化学染色检测3组大鼠室周区域脑组织AQP4及磷酸化p38 MAPK表达水平。结果造模后脑积水组和SB组大鼠均出现脑积水。与假手术组相比，脑积水组大鼠、SB组大鼠侧脑室体积增大，室周水肿加重，EVAN’s指数升高，脑组织含水量增多，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后2周假手术组、脑积水组、SB组大鼠脑脊液中TNF-α表达量分别为(20.49±0.96)、(42.04±3.17)、(28.00±3.71) pg/mL，差异有统计学意义(F=186.000，P<0.001)；其中SB组大鼠TNF-α表达量明显高于假手术组，低于脑积水组，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后2周3组大鼠脑组织TNF-α mRNA、AQP4 mRNA表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)；其中脑积水组TNF-α mRNA、AQP4 mRNA表达水平均较假手术组和SB组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示脑积水组AQP4 mRNA与TNF-α mRNA表达水平呈正线性相关关系(r=0.511，P=0.026)。造模后2周3组大鼠室周脑组织AQP4蛋白及磷酸化p38 MAPK蛋白表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)，其中脑积水组AQP4蛋白及磷酸化p38 MAPK蛋白表达水平较假手术组和SB组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。脑积水组大鼠及SB组大鼠AQP4蛋白与磷酸化p38 MAPK蛋白表达均呈正线性相关关系(r=0.560，P=0.013；r=0.463，P=0.030)。免疫组化染色结果显示，3组大鼠胶质细胞中AQP4表达丰富；p38 MAPK分布均匀，无极性分布特点；脑积水组大鼠磷酸化p38 MAPK水平较假手术组大鼠显著增高，SB组大鼠恢复至假手术组水平。结论p38 MAPK通路参与对AQP4表达的正向调控，此机制可被SB203580抑制。

简介：摘要目的获取具有生物活性的狂犬病病毒核蛋白在大肠埃希菌表达系统中高效表达。方法实验使用密码子优化技术重新编码狂犬病病毒CTN-1株核蛋白基因，人工合成全长基因并克隆至pET-43.1a表达载体，在大肠埃希菌BL21(DE3)株中诱导表达，并使用Western blot检测其反应原性。结果诱导后SDS-PAGE分析显示在相对分子质量50×103处出现明显的表达条带，与预期蛋白质条带大小一致。其中在大肠埃希菌A600为0.5左右，37℃诱导5 h时表达产量最高(约为32.3%)。大量表达时核蛋白的表达形式主要为包涵体，后经Ni2+螯合层析纯化，获得纯度为95%以上的目的蛋白。纯化产物经Western blot鉴定，与疫苗免疫小鼠血清呈阳性反应，表明大肠埃希菌表达CTN-1株核蛋白具有生物活性。结论本实验成功建立了CTN-1株核蛋白在大肠埃希菌表达系统的高效表达方法，并获得了高纯度目的蛋白，为进一步的临床诊断和新型疫苗制备提供基础资料。