简介：药性刚烈，犹若御兵，兵之猛暴，岂容妄发，故药治远不如食治平稳。将食疗放在药治之上，是中国传统医学治病的主流思想。

简介：先民在采集食物的过程中，逐步认识到某些植物对人体有益，可以成为食物，某些植物能治病，可以作为药物，某些植物对人体有害，食后会吐泻，昏迷，或死亡。由此可知，先民对食物、药物及毒物的认识过程，均起源于人类最初觅食及生产活动。

简介：恶性肿瘤化疗失败的主要原因是多药耐药的发生。研究表明,多药耐药的机制十分复杂,P-gp、TopoⅡ、GST-π、金属硫蛋白(metallothionein,MT)及p53基因突变等是肺癌产生多药耐药的物质基础。本文重点介绍非小细胞肺癌耐药因子及耐药逆转的对策,以指导临床化疗药物的筛选及治疗方案的优化,有助于提高肺癌患者的生存期和生存率。

简介：

简介：在世界前十名畅销药中，他汀类药居然占有3个，可见这类药物应用之广泛，也足以证明高血脂的人数增长之快速。高血脂是俗称“三高”中的一高，发病率随着人们生活水平的提高和生活方式的改变在不断攀升，有报道说目前我国1／3的成年人血脂偏高。

简介：胰腺癌的化疗效果不理想主要原因与肿瘤细胞的多药耐药有关。胰腺癌细胞多药耐药产生的机制目前并未阐明，随着对多药耐药认识的不断深入，新的逆转剂已经产生。本文通过近5年文献资料的回顾复习，对胰腺癌耐药机制及其逆转剂的研究进展作一综述。

简介：众所周知,癌症最容易引发诸多心理问题,常合并沮丧和忧郁,所以癌症病人同时服用抗忧郁药并非罕见.抗忧郁药不但能改善忧郁症状,与止疼药同时用还能增强止疼效果.抗忧郁药还常常用以减轻三苯氧胺常见的副作用--阵发性潮热.乳腺癌手术和化疗后常规要服用三苯氧胺5年,一致公认三苯氧胺挽救了很多乳腺癌病人的生命.

简介：原发性脑肿瘤中的脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、生殖细胞瘤等容易沿脑脊液转移播散，其中高级室管膜瘤脑脊液播散的发生率高达80％；颅外肿瘤也易侵入蛛网膜下腔形成脑膜癌病（癌性脑膜炎），其中白血病、淋巴瘤有5％～15％发生脑脊膜转移，其他实体瘤的发生率为4％～15％。由于血脑屏障的存在，传统的全身静脉化疗方法无法在脑脊液中形成有效的抑瘤浓度，并且全身用药的毒副作用也给患者带来了巨大的痛苦。经脑脊液途径给药可以避开血脑屏障，直接增加药物的在患区的局部浓度，延长药物的作用时间，同时还能减少机体其他脏器与药物的接触，

简介：世界著名的心理社会肿瘤学家JimmieHolland在她的《癌症人性的一面》一书中告诉读者，”医学不仅仅是装在瓶子里的药”。这句话是她对癌症患者心理社会方面也需要被关怀的很生动的一种比喻。

简介：肿瘤多药耐药是临床上肿瘤化疗失败的主要原因。近年来，有关肿瘤多药耐药的机制研究及寻找低毒高效的肿瘤耐药逆转剂已成为肿瘤化学药物治疗领域的新热点。作者对肿瘤多药耐药机制的可能途径及其逆转方案的最新研究进行了综述，为今后的相关研究和临床应用提供参考。

简介：目的：评价多西他赛（TXT）为主的两药联合方案和三药联合方案一线治疗局部晚期不可切除或转移性胃癌患者的疗效及安全性。方法：回顾性分析我科2009年1月至2012年12月收治的86例晚期胃癌患者,根据化疗方案分为两组。三药联合组41例,采用DOF方案：TXT75mg/m^2静滴,d1,奥沙利铂（L-OHP）85mg/m^2静滴,d1,氟尿嘧啶（5-FU）2400mg/m^2静滴48小时;两药联合组45例,采用DO或DF方案：TXT75mg/m^2静滴,d1,L-OHP85mg/m^2静滴,d1或5-FU2400mg/m^2静滴48小时。两组均21天为一周期,化疗两个周期后评价疗效及毒副反应,并随访生存情况。结果：86例患者均可评价疗效及毒副反应。三药联合组与两药联合组相比,有效率（RR43.9%vs37.8%）,疾病控制率（DCR68.3%vs64.4%）,中位无进展生存期（PFS6.9个月vs5.8个月）,中位生存期（OS10.9个月vs9.8个月）,差异均无统计学意义（P〉0.05）。两药联合组Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞减少发生率明显低于三药联合组（8.9%vs34.1%）,差异有统计学意义（P=0.004）。结论：以多西他赛为主的两药联合方案与三药联合方案治疗晚期胃癌的疗效相近,前者安全性更好。

简介：目的研究丝裂霉素C(MMC)的给药间隔与膀胱移行细胞癌多药耐药之间的关系及机制.方法分别间隔24、48、72和96小时,用MMC处理膀胱移行细胞癌BIU-87细胞株2个小时,共5次,用MTT法检测细胞毒作用,Westernblot分析p170和p53的表达.结果①MMC首次处理BIU-87、间隔24、48、72和96小时给药的IC50分别为4.41、0.71、2.83、4.51及6.16μg/ml;②间隔24小时给药,p53显著下调,未检测到p170表达,间隔48、72、96小时给药,p53持续表达,p170的表达逐渐增强.结论膀胱癌细胞的耐药性与丝裂霉素C的给药间隔密切相关,其机制可能与p53表达的变化有关.

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：埃洛替尼(erlotinib,tarceva,OSI-774)是一种口服、高选择性、可逆的表皮生长因子受体(HER-1/EGFR)酪氨酸激酶抑制剂.本文综述埃洛替尼治疗NSCLC的进展.Ⅰ期试验表明,埃洛替尼耐受良好,对NSCLC患者有抗肿瘤作用,常见的不良反应是皮疹和腹泻.在Ⅱ期试验中,难治性NSCLC患者150mg/d,有效率为12.3%～25%,总的疾病控制率＞40%,中位生存期8.4个月,1年生存率40%,皮疹是临床益处的替代标志,但需进一步证实.随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期试验检测埃洛替尼作为单剂(BR.21研究)或合并标准的化疗方案(TALEN-卡铂/紫杉醇试验和TRIBUTE-顺铂/健择试验)治疗NSCLC,结果没有改善生存期,但亚型分析TRIBUTE试验表明,对无吸烟史的患者有很大的生存期益处,相反,单用埃洛替尼(BR.21研究)具有生存期益处.Ⅱ期试验评价贝伐单抗(bevacizumab)合并埃洛替尼治疗复发的NSCLC有明显效果(PR=20%,SD=65%)且安全.人们希望埃洛替尼治疗晚期NSCLC的临床效果能够用于早期病例,包括辅助治疗和预防.

简介：目的探讨通过窦道冲洗置药治疗髋关节置换术后假体周围感染的临床效果。方法2005年9月至2011年9月，安徽省立医院和安徽省第二人民医院收住全髋关节置换术后假体感染的患者18例，患者早期感染为7例，中期感染8例，晚期感染3例，患者均无明显发热，引流液均行培养和药敏检查，均培养出细菌。采用无菌管通过窦道置人关节腔，分别使用生理盐水，过氧化氢进行反复冲洗，根据药敏试验选择敏感抗生素通过无菌管置入关节腔，并保留无菌管用作引流，根据引流量决定冲洗置药次数。换药后嘱患者持拐下床活动，后期引流量较少，细菌培养3次阴性，冲洗置药后可拔出无菌管，随后窦道可愈合。治疗中定期复查血常规，生化，C反应蛋白（CRP），血沉（ESR）。保持较好营养状态。结果18例经3周治疗，窦道愈合，髋关节Harris评分由术前平均35．8分提高到术后70．6分，血常规恢复正常，CRP平均在30mg／L，ESR平均在35．6mm／h。除1例因医疗纠纷选择手术取出假体外，其余17例临床效果满意。结论对于部分全髋关节置换术后假体感染病情平稳的患者，通过加强营养，使用无菌管通过窦道置人关节腔进行反复冲洗，根据药敏试验选择敏感抗生素通过无菌管置入关节腔，可达到窦道愈合，髋关节功能恢复的效果。

简介：目的观察单药雷替曲塞在老年晚期结直肠癌二线治疗中的疗效、安全性和影响预后的因素。方法回顾性分析2012年1月至2016年12月在我院确诊并使用单药雷替曲塞二线化疗的老年晚期结直肠癌患者的资料。结果符合入组条件患者27例,有效率为3.7%（1/27）,疾病控制率为48.1%（13/27）,中位无进展生存期为3.8个月,中位总生存期为10.0个月,毒副反应以Ⅰ-Ⅱ级为主,主要为粒细胞减少、贫血、转氨酶异常、疲乏及恶心呕吐。多因素分析显示PS评分状态及有无肝转移是影响患者预后的独立因素。结论雷替曲塞单药二线治疗老年晚期结直肠癌安全有效,值得临床推广应用。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：背景与目的：脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤，占脑恶性肿瘤的50％以上，化疗作为综合治疗的一项重要手段，仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C（FractionCfromNajaNajaActraVenom，NNAV．FC）体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用，并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较，以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法：应用MTT法．观察NNAV．FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等，并与依托泊苷（vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid）、卫萌（替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26，Teniposide）、顺铂（Cisplatin、CDDP）、卡铂（Carboplatin）、五氟尿嘧啶（5-FU）等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果：FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其24及48h的IC50分别为5．76和7．19μg／ml，且呈良好的量效关系。结论：在本实验中，FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长，抑制作用与浓度呈正相关，与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。