简介：目的:探讨灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗的效果.方法:30例高血压脑出血恢复期患者被分为治疗组(20例)和对照组(10例).在发病2周内两组均使用止血药物和脱水剂.发病2周后治疗组加用灯盏花素4～6ml(每ml含5mg),静点,7日为1疗程;对照组用药与以前相同,仅加用能量合剂,2支/日,疗程同治疗组.结果:治疗组基本治愈17例,明显好转2例,好转1例;对照组基本治愈3例,明显好转4例,好转3例.两组比较有显著性差异(P<0.01).结论:灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗有一定疗效,是较为理想的药物之一.

简介：目的:探讨灯盏花素注射液与小剂量利尿剂联用治疗缺血性心舒张功能不全的临床疗效.方法:124例因心肌缺血导致心舒张功能不全的心衰患者被随机分为治疗组(72例),对照组(52例),进行临床疗效对比观察.结果:治疗后第3、第7天的显效率:治疗组分别为84.7%、97.2%,对照组分别为69.2%、80.7%,两组有显著差异(P<0.05).治疗后副反应治疗组比对照组明显减少,两组比较有显著差异(P<0.05).结论:灯盏花素并小剂量利尿剂治疗缺血性心舒张功能不全疗效可靠,且副反应少于对照组,有一定应用价值.

简介：目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。