简介：目的：从红树林植物海漆中寻找具有肿瘤抑制活性的先导化合物．方法：利用柱层析手段，结合波谱方法（ESI—MS，^1DNMR和^2DNMR）分离鉴定海漆的化学成分。结果：从红树植物海漆的石油醚部分分离纯化了10个次生代谢产物：蒲公英赛酮（1），3-羰基-18-烯-齐墩果烷（2），3，28-二羟基-羽扇豆醇（3），3-羰基-28-羟基-羽扇豆醇（4），3-羟基-18烯-齐墩果烷（5），邻苯二甲酰正二丁酯（6），邻苯二甲酸二乙基己酯（7），4-烯-3-酮豆甾烷（8），脱镁叶绿素A（9），脱镁叶绿素甲酯A（10）．结论：化合物1和7具有较弱的肿瘤抑制活性．

简介：一年一度的樟树药交会于10月18日召开。今年樟树会的特点是:会场内大冷,交易少,会场外小热,冬令补品交易颇多;远地客商少,各大药材市场来的个体药商大幅减少,江西本省来的客商略多,附近诊所、医院来的人反而增多。往年10月16日、17日樟树药交会就能见到高潮。今年16日会场内展馆基本未开门,17日虽然大多数展馆开门,但谈生意的寥若辰星,展馆里很少有人光顾,也无人来租用。摆摊用的竹床还有一大堆等着人来租。有个小药厂讲,租摊花了五百

简介：目的：观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血液SOD、NO和ET的影响。方法：用10％卵白蛋白液给豚鼠致敏，两周后再用1％该溶液雾化吸入以诱发豚鼠哮喘，测定豚鼠血液SOD、NO和ET等指标。结果：模型组豚鼠血清SOD和NO降低，血浆ET升高，而寒喘平、热喘平能明显提高其血清SOD和NO，降低血浆ET。结论：寒喘平、热喘平提高SOD活力、升高NO、降低ET可能是平喘的作用环节之一。

简介：采用中药血清药理学研究方法，观察了左内毒素诱导兔单核细胞产生内生致热原过程初期，含香薷、羌活胜湿汤和九味羌活丸血清对兔单核细胞内DNA、蛋白质合成及Ca2^+内流的影响，并进行了九味羌活九影响兔单核细胞内DNA、蛋白质合成及Ca^2+内流的时效关系研究。

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。