简介：目的：细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法：通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天（用药5d,停药2d）、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^＋-K^＋-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果：（1）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。（2）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达,但此时Na^＋-K^＋-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^＋-K^＋-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。（3）胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。（4）胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^＋-K^＋-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^＋-K^＋-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论：成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再

简介：摘要糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）患病率高、并发症多、预后差，是迫切需要关注的慢性流行病。早期DKD损伤机制和治疗靶点的研究已由以肾小球损伤为中心转移到"糖尿病肾小管病（diabetic tubulopathy，DT）"研究。本文就DT的概念及其在DKD启动、进展中的作用机制和治疗靶点进行归纳，以期为早期DKD的诊断和治疗提供新的方向。

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简介：摘要目的应用尿有形成分分析仪检测肾小管上皮细胞，探讨肾小管上皮细胞在糖尿病肾小管损伤中的临床价值。方法病例对照研究。收集中南大学湘雅三医院2018年10月至2019年4月体检和住院患者尿液标本452例（其中对照组252例，糖尿病无肾损伤组113例，糖尿病肾损伤组87例），采用UF-5000尿有形成分分析仪检测所有患者标本，以人工镜检法为参考方法，建立正常人群参考范围，采用Kappa一致性分析评估UF-5000检测肾小管上皮细胞的能力；ROC曲线分析肾小管上皮细胞对糖尿病患者的肾小管损伤的诊断价值；采用Kruskal-Wallis检验、卡方检验分析多个样本中位数和率的比较。结果UF-5000尿有形成分分析仪检测肾小管上皮细胞的参考范围为：0~1.7个/μl。仪器法和人工镜检法两种方法的结果进行Kappa一致性分析，Kappa值为0.699，P>0.05，二者具有较高一致性；ROC曲线分析得出cut-off值为1.7个/μl时，该值所对应的敏感度为0.791，特异度为0.817，ROC曲线下面积为0.861；健康对照组、糖尿病无肾损伤组和糖尿病肾损伤组肾小管上皮细胞中位数分别为0.4个/μl、2.0个/μl和2.3个/μl；三组肾小管上皮细胞的检出率分别为2.78%、56.64%和75.86%，与对照组相比，糖尿病无肾损伤组和糖尿病肾损伤组肾小管上皮细胞中位数分布和检出率差异均有统计学意义；糖尿病无肾损伤组和糖尿病肾损伤组肾小管上皮细胞检出率差异也具有统计学意义。结论UF-5000尿有形成分分析仪检测肾小管上皮细胞与人工镜检法结果具有较高的一致性。与正常人群相比，糖尿病无肾损伤患者尿沉渣中的肾小管上皮细胞阳性率显著增高，可能有助于早期发现肾小管损伤，以利于临床及时进行干预。

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简介：目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

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简介：摘要本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

简介：发育性髋关节发育不良（developmentaldysplasiaofhip，DDH）传统诊断名称为先天性髋关节脱位（congenitaldislocationofthehip，CDH），1991年美国骨科学会（AAOS）和北美小儿骨科学会（POSNA）统一称之为发育性髋关节发育不良或发育性髋关节脱位。DDH是指由于髋臼发育缺陷造成髋臼对股骨头的覆盖不良，导致长期生物力学的异常而逐渐出现股骨头半脱位、

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK－2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况，检测细胞增殖活性；而后给予细胞缺氧复氧处理，检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降，在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著，过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。

简介：摘要目的探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠小管上皮-间质转分化的干预作用。方法利用单侧输尿管梗阻诱导建立肾小管间质纤维化大鼠模型，实验SD大鼠随机分为梗阻组24只、治疗组24只、假手术组8只，梗阻组和治疗组分别于实验第7天、14天、21天各收获动物8只，假手术组于第21天一次处死动物，进行肾组织病理学观察，利用免疫组织化学对转化生长因子-β1(TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肾小管间质纤维化大鼠中的表达变化进行动态观察及水飞蓟素的干预影响。结果实验第7天梗阻组大鼠即表现出小管损伤和炎症细胞浸润（P<0.05）,随病程进展，上述病变呈进行性加重（P<0.05），水飞蓟素治疗组动物在各时间点组织学的改善同梗阻组相比有明显减轻（P<0.05）。免疫组织化学显示水飞蓟素在各观察时间点能显著下调TGF-β1和α-SMA在肾小管间质中的表达（P<0.01）。结论水飞蓟素通过下调TGF-β1的表达，有效干预上皮-间质转分化达到改善肾脏纤维化的作用。

简介：糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的慢性并发症，是终末期肾衰竭的主要原因之一。以往对DN的研究大多集中在肾小球病变，而对糖尿病状态下占据整个肾脏体积几乎达90%的肾脏小管间质病变的发生发展及其机制的研究却极为有限。

简介：摘要目的探讨全面发育迟缓儿童的发育特征，为早期诊断和干预提供可行性依据。方法选取广西壮族自治区妇幼保健院2019—2020年0～5岁全面发育迟缓儿童138例［男103例，女35例，年龄为（2.68±1.13）岁］和89例0～5岁正常儿童［男58例，女31例，年龄为（2.56±1.19）岁］进行研究分析，分别采用Gesell婴幼儿发育量表进行评估。采用χ2检验、独立样本t检验、Spearman相关性分析。结果（1）全面发育迟缓儿童各能区的发育商均低于正常儿童，语言能区落后最明显［（48.77±13.88）分比（92.97±6.19）分］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。（2）随着发育迟缓程度的不断增加，除大运动外的其他能区也表现为发育的异常。（3）全面发育迟缓儿童中，占比最多的是语言能区的发育迟缓［98.6%（136/138）］。随着年龄的增长，适应性和语言能区发育迟缓儿童的比例均增加。（4）语言能区与其他各能区均存在正相关性（r=0.636、0.206、0.378、0.676，均P<0.05）。结论全面发育迟缓儿童伴有多个能区的发育迟缓，语言能区和适应性能区占比较多，而大运动发育并不一定落后。

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简介：摘要1例44岁男性患者因肺部感染口服莫西沙星0.4 g、1次/d。治疗前肾功能正常，血清肌酐（Scr）67 μmol/L。服药3 d后患者出现腹痛、呕吐和少尿症状，5 d后Scr升至1 372 μmol/L，尿素氮（BUN）30.5 mmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）3.3 ml/（min·1.73 m2），肾穿刺病理诊断为急性肾小管间质性肾炎。考虑为药物性肾损伤，可能与莫西沙星有关。停用莫西沙星，给予血液透析、抗感染和对症治疗，尿量逐渐恢复，肾功能好转。15 d后，Scr 293 μmol/L，BUN 10.5 mmol/L。1个半月后Scr 185 μmol/L，BUN 9.8 mmol/L。

简介：摘要：本文首先阐述了高血糖、氧化应激和炎症等因素与肾小管损伤的关系，指出它们在糖尿病肾脏病中的相互作用，共同导致了肾小管细胞受损和功能异常。随后，文中介绍了抗氧化策略、抑制炎症因子和促进肾小管细胞修复等研究进展，探讨了这些方法在治疗糖尿病肾脏病肾小管损伤方面的潜在价值。在最后，本文展望了未来临床应用的前景，强调了抗氧化剂、抗炎药物和肾小管细胞修复剂的应用，以及精准医疗在个性化治疗中的作用，为更有效地干预和管理糖尿病肾脏病提供了新的思路和方向。

简介：患者:女性,60岁,汉族。因“发作性四肢抽搐、乏力14年”入住我院。14年前反复出现发作性四肢抽搐,但不伴神志不清、双眼凝视、意识障碍,当时查血钾2.9mmol/L,血钙1.4mmol/L,考虑为肾小管间质性肾病、原发性甲状旁腺功能减退症,予以口服氯化钾、门冬氨酸钾镁、维生素D治疗,曾一度好转,后又反复。13年前再次因发作性四肢抽搐入住外院,测血压在正常范围,查血钾2.53mmol/L,血钙2.44mmol/L;尿pH7.69、可滴定酸0(参考范围9.15~30.7)mmol/L.NH4^+5.87(参考范围28.8~60.2)mmol/L;24h尿钠87(参考范围137~257)mmol/24h,尿钾37.66(参考范围36~90)mmol/24h,尿氯84.8(参考范围170~250)mmol/24h;诊断为肾小管酸中毒,予以柠檬酸钾合剂治疗。治疗中仍有反复发作,每月1次左右,静脉滴注门冬氨酸钾镁后缓解。追问病史,有夜尿增多,4~5次/晚,偶有口干,无明显多饮否认既往糖尿病、高血压、心肺疾病史;否认烟酒史及有毒物质接触史;否认特殊饮食史,否认特殊药物、保健品等长期服用史;否认家族中类似发病史体格检查提示:血压120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率80次/min,心律齐,未及杂音。四肢肌力V级,肌张力正常。