简介:呼吸系统感染会引发各年龄段儿童哮喘,也会对哮喘的病因和发病产生影响。多年来人们已经认识到,呼吸系统的多核病毒(RS)常会引发儿童一期哮鸣,进而发展为慢性哮喘。而且,鼻病毒是儿童和成人哮喘加剧的一个主要原因。采用RT-PCR方法,在80%儿童和50%成人的哮鸣期中发现了呼吸系统病毒。然而,病毒感染引发支气管哮喘加剧的确切发生机制尚不明确。该项研究的目的是要测定哮喘加剧时病毒感染的情况,并测定这些病毒与支气管哮喘患儿细胞活素形态和嗜伊红细胞活性的相关性。经患者同意,302名受试者(183男性,119女性,平均年龄4岁)参加了该研究。为了保证研究的有效性,每位儿童都必须有哮喘史和/或哮喘症状。对79例哮喘病人在急性发作时进行鼻擦拭或冲洗,取样後通过抗原检测包对RS病毒、流感A型和B型病毒和腺病毒进行分析。此外这些病毒在进行直接DNA序列分析後又经PCR检测。在全部79例哮喘急性发作的病人中,27例检测出鼻病毒,25例RS病毒,2例A型流感病毒,5例其他病毒,21例未检测出病毒。研究结果表明,呼吸系统病毒引发儿童哮喘的主要原因是鼻病毒和RS病毒。比较而言,流感病毒和其他病毒为次要。此外,病毒特别是鼻病毒引发的哮喘,可能会提高嗜伊红细胞活性而导致哮喘症状的加剧。哮喘加剧与鼻病毒或RS病毒的相关性机理还有待进一步探讨。
简介:目的建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用。方法昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并(a)芘B(a)P的色拉油(浓度为5mg/mL),正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤(P〈0.05)。结论番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关。
简介:例1:女性,70岁,因反复发作性眩晕二月余于97年11月11日入院。体检:姿位性眼震(+),两侧颈肌压痛(+),Jackson征(+).双肩外展试验(+)。血流变检测提示:血浓度、聚度及粘度增高,甘油三酯高(2.9mmol/L)。颅脑MRI检查提示脑缺血性改变。拟诊“(1)慢性脑供血不足Ⅰ型,(2)颈椎病”。入院后给予脑活素(奥地利依比威药厂,10ml/安瓿)20ml加入5%GS250ml中静滴,1次/日,未给予其它静脉用药。患者静滴前3天无不适,第4天液体输入约一半时,患者出现发冷,发抖,无胸闷及心慌等,体检未见皮疹。立即给予地塞米松5mg静注,渐恢复。患者既往曾多次应用脑活素,均无类似情况出现。
简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。
简介:鉴于如今临床应用的胰岛素类型各式各样,药物名称极易出现混淆的情况,所以,文章主要就怎样区分四类胰岛素做出分析,并给出主要的用药方式,希望可以为大家提供一定的参考和帮助。
简介:摘要目的探讨难治性心衰患者实施新活素治疗的护理体会。方法选取2013年1月-2014年1月在我院接受治疗的难治性心衰患者14例,随机分为对照组和观察组,两组患者均进行基础治疗,观察组在基础治疗基础上加用新活素,并在用药前后实施相应的护理对策,分析对比治疗3d后两组患者的治疗效果。结果7例观察组患者的护理效果中显效3例,有效3例,总有效率85.7%;7例对照组患者中显效2例,有效3例,总有效率71.4%,两组差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论应用新活素以及实施有针对性的护理措施对治疗难治性心力衰竭患者具有明显的临床意义,值得在临床上进一步推广。