简介：目的：对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法：回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞（TFH）相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞（FDC）、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果：19例（95%）AITL和6例（30%）PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例（5%）AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例（80%）AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例（55%）、16例（80%）、17例（85%）和20例（100%）,共表达≥3项的有90%（18例）,共表达≥2项的占100%（20例）。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例（10%）、2例（10%）和4例（20%）,共表达≥3项的占5%（1例）,共表达≥2项占20%（4例）。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例（95%）和1例（5%）;血管内皮肿胀分别为20例（100%）和4例（20%）;大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例（75%）和5例（25%）;血管密度（MVD）平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10HPF和5个/10HPF;EB病毒（EBV）感染分别为10例（50%）和4例（20%）。以上差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。

简介：目的：通过分析糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）对骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）增殖的影响，探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法：应用不同浓度的AGEs—BSA（0、25、50、100、200μg／mL）分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h，检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）累积情况；并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果：AGEs可加速ROS生成，并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性．该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关；P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论：AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化，诱导骨髓MSCs中ROS蓄积，进而抑制骨髓MSCs的增殖能力，减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。

简介：目的：观察阿糖胞苷（Ara-C）诱导白血病细胞株U937自噬作用，并探讨其可能的机制。方法：采用细胞计数仪计数．测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率：用透射电镜观察细胞的超微结构变化，并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果：细胞计数发现，不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后．在透射电镜下观察，可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体，内含细胞器或细胞质；蛋白印迹法检测结果显示，LC3-Ⅱ表达水平明显增高；同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论：Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖．其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬．为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。

简介：目的：探索针对诱导性组织因子（TF）高表达的靶向抑制的方法，探讨针对TF启动子-247～-230区域的诱骗寡核苷酸对U937-PR9细胞中PML／RARα融合蛋白诱导的TF表达是否存在竞争性抑制作用。方法：采用诱骗寡核苷酸技术，模拟TF启动子-247～-230的序列．人工合成该片段的双链DNA．转染U937-PR9细胞．通过流式细胞术监测转染效率并确定最佳电转浓度．通过实时PCR和酶联免疫吸附试验等技术．比较转染前后加Zn“组与不加Zn^2＋组的TF表达水平变化。结果：流式细胞术显示．10μmol／L电转浓度下能够实现高效转染．标记的寡核苷酸在细胞内能够稳定存在72h。未转染对照组中，加Zn^2＋诱导后TF表达明显上升：转染组中．加Zn^2＋诱导的TF表达水平与不加Zn^2＋组几乎没有差异。结论：特异性诱骗寡核苷酸对TF诱导性高表达存在靶向的竞争性抑制作用．该方法为急性早幼粒细胞白血病TF高表达引发的并发症提供了靶向治疗的新思路。

简介：目的：应用急性早幼粒细胞白血病（APL）小鼠模型研究白血病发病过程中白血病细胞和正常造血细胞增殖、定位和迁移的特点。方法：采用小鼠白血病移植实验及流式细胞术,监测其白血病发病过程中,骨髓和脾脏中白血病细胞和正常长期造血干细胞、免疫细胞组分的动态变化。结果：在APL模型小鼠的白血病发病过程中,骨髓中正常粒单系造血祖细胞在发病晚期呈现下降趋势,正常长期造血干细胞和共同淋巴祖细胞在发病晚期也明显下降。与之相反,在白血病发病过程中,脾脏正常长期造血干细胞未见明显下降,并呈现定位迁移或代偿增生的趋势,发病晚期,正常长期造血干细胞、共同淋巴祖细胞数量均显著上升。结论：白血病发病过程中正常长期造血干细胞和祖细胞及免疫细胞在细胞数量和造血器官的定位发生显著变化,提示造血微环境可能参与白血病的发生和发展过程。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。