简介：目的：对比观察同等剂量的舒芬太尼（10ug／kg）和芬太尼（10ug／kg）用于冠脉搭桥病人手术中血流动力学变化情况及术后拔管时间及镇静程度。方法：择期冠脉搭桥病人35例，分为舒芬太尼组（S组）17例和芬太尼组（F组）18例。术前一小时口服安定10mg，术前半小时肌注东莨菪碱0．3mg，吗啡10mg。麻醉诱导咪达唑仑0.03mg／kg，哌库漠铵0．15mg／kg，S组舒芬太尼5ug／kg，F组芬太尼5ug/kg，维持麻醉药间断给予哌库溴铵，在切皮前和劈胸骨前共给予S组舒芬太尼5ug／kg、F组芬太尼5ug／kg。两组术中持续泵注丙泊酚，根据血压调节剂量。在切皮前和劈胸骨前根据情况追加咪达唑仑，两组术中持续泵入血管活性药多巴胺和硝酸异山梨酯，当血压小于术前30％时给予去氧肾上腺素，心率小于45次，分时给予654-2。用EdwardsVigilanceCCO记录两组术前，麻醉前，麻醉后1、3、5、10分钟，切皮前，切皮后，劈胸骨前、搭桥葡、搭桥后、关胸前及术毕的MAP、HR、CVP、MPAP、CCO，SVO2、CI、SVR、PVR、PCWP，并记录麻醉药和血管活性药的用量，术后记录拔管时间，镇静程度及麻醉药的用量。结果：诱导到诱导后10min，两组HR和MAP较入室都有明显下降（P〈0.05）。切皮后1min及劈胸骨前F组MAP组高较明显（P〈0．01）。但S组变化不明显（P〉0．05）。HR在开始搭桥后两组都较切皮前有明显升高（P〈0．05）。CO及CI两组都较术前有明显升高，但S组（P〈0．01）升高的较F组（P〈0．05）更明显（P〈0．01）。SVRS组较术前有明显下降（P〈0.01），且两组间有统计学差异（P〈0．01）。两维术中持续泵注多巴胺和硝酸异山梨酯的最无明显差异（P〉0．05），单次推注去氧肾上腺素和654—2的量无统计学差异（P〉0．05），但两组丙泊酚和咪达唑仑的用量S组明显少于F组（P〈0．01）。两组术后拔�

简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：

简介：异体输血存在血源传播疾病与血源不足两个问题。为避免或减少输血并发症，术前采用等容量血液稀释自体血输血法是良好的措施。本文在脊柱及全体关节置换术中选用等容量血液稀释自体输血法，报道如下。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。