简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：目的探讨中度海拔高度地区慢性低氧大鼠心肌、肝的组织学及超微结构变化。方法本实验用Wistar大鼠20只，雌雄各半，六日内从海拔5米运至海拔3418米饲养，8周后断头处死大鼠，留取心肝组织作光电镜观察，同时高原暴露前后测定血RBC数及Hb含量。结果心肝组织学改变主要为细胞水肿，即心肌颗粒变性，肝细胞疏松化，其次为心肌、肝细胞嗜酸性变。心肌组织有少量小灶状坏死，肝组织中未见坏死。超微结构主要有肌浆网扩张，线粒体肿胀，糖元颗粒减少，未见不可逆性损伤如线粒体出现杆状嵴、三膜嵴及核染色质边聚现象。毛细血管内皮细胞多有突起伸向管腔，胞质空泡变性，微饮泡较少。另外，高原暴露后RBC数及Hb含量明显升高。结论该海拔地区慢性低氧大鼠心肌、肝组织及毛细血管的病变是可逆性的：左右心室病变程度无显著性差异；肝组织的病变程度明显轻于心肌组织。