简介:摘要目的以微量肉汤稀释法为金标准,评价4种不同药敏方法检测多黏菌素敏感性的性能,为实验室选择可常规开展的药敏方法及临床合理用药提供参考。方法收集福建医科大学附属第一医院2019年1—12月临床标本分离的88株非重复肠杆菌科细菌(其中6株携带mcr-1基因),分别用微量肉汤稀释法、黏菌素肉汤纸片洗脱法(CBDE)、Vitek-2™药敏分析系统、BD PhoenixTM药敏分析系统、商品化微量肉汤稀释法检测多黏菌素的MIC值。以微量肉汤稀释法为金标准,分析不同方法的基本一致性、分类一致性、极重大错误和重大错误;采用Kappa一致性检验、配对χ²检验及Spearman秩相关法对4种药敏方法与金标准之间的一致性进行统计分析。结果与金标准相比,CBDE、Vitek-2™药敏分析系统、BD PhoenixTM药敏分析系统和商品化微量肉汤稀释法的基本一致性分别为94.32%(83/88)、92.05%(81/88)、90.90%(80/88)和96.59%(85/88),分类一致性均为100%(88/88),未出现极重大错误和重大错误;4种药敏方法与金标准的检测结果差异无统计学意义(McNemer检验P=1),检测多黏菌素敏感性的一致性较强(Kappa=1,P<0.001);4种药敏方法测定的MIC值与微量肉汤稀释法均呈正相关,一致性较好(r均>0.5,P均<0.05)。结论多黏菌素4种药敏方法在本实验室均达到了临床和实验室标准协会及欧洲抗菌药物敏感性试验委员会联合推荐的性能标准,其中商品化微量肉汤稀释法、CBDE检测性能表现最佳,目前可应用于本院临床微生物实验室日常工作中。
简介:摘要临床上多重耐药菌株普遍出现的重要原因之一是广谱抗生素的普遍使用;大肠杆菌是泌尿外科临床中最常见也是最难治疗的多重耐药菌株之一,如何预防及治疗大肠杆菌的感染、有效避免多重耐药菌株的出现是迫在眉睫的临床问题。大肠杆菌素由大肠杆菌产生,其抗菌谱窄,不易产生耐药性,被视为有效的预防策略之一,很有可能成为新一代的抗菌药物。本文综述了重要的大肠杆菌素作为一种替代手段来预防、治疗尿路各种大肠杆菌相关的感染,分析其抗尿路感染的前景及临床应用所面临的问题。
简介:目的了解上海华山医院2014年临床分离肠杆菌科细菌构成及其对多黏菌素的药物敏感性。方法收集该院2014年1-8月临床分离的肠杆菌科细菌,药敏试验采用琼脂稀释法,PCR扩增blaKPC基因并行DNA测序分析,用WHONET5.6软件对数据进行统计分析。结果719株肠杆菌科细菌中,主要为克雷伯菌属(315/719,43.8%)和大肠埃希菌(219/719,30.4%)。克雷伯菌属、大肠埃希菌和枸橼酸杆菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率均较低(〈3%);肠杆菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率分别为10.9%和11.1%;沙雷菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率分别为47.5%和44.7%;摩根菌属和变形杆菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率均超过90%。碳青霉烯类耐药菌株主要见于克雷伯菌属,其对美罗培南、厄他培南耐药率均高于40%,但对多黏菌素B、E耐药率分别为2.9%、2.6%;枸橼酸杆菌属和沙雷菌属细菌对厄他培南的耐药率分别为27.8%和17.9%;其他肠杆菌科细菌对碳青霉烯类的耐药率小于10%。20.7%(149/719)的菌株blaKPC基因呈阳性,主要见于克雷伯菌属(129/315,41.0%);7株黏质沙雷菌和2株肺炎克雷伯菌同时对碳青霉烯类和多黏菌素耐药。结论克雷伯菌属、大肠埃希菌、肠杆菌属、枸橼酸杆菌属等对多黏菌素仍保持着较高的敏感性。
简介:目的:研究我院产头孢菌素酶(AmpC酶)阴沟肠杆菌的检出率、耐药情况及ampC基因型.方法:收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株;三维试验检测AmpC酶;NCCLS方法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);琼脂二倍稀释法测定MIC值;PCR扩增检测ampC基因及序列测定.结果:15株菌中8株菌(53.3%)产AmpC酶,3株菌(20.0%)产ESBLs.产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外,对其它抗菌药不同程度耐药.5株菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因100%同源,3株菌与之99%同源,2株菌的AmpC酶发生了1个氨基酸残基的改变.结论:产AmpC酶是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一.阴沟肠杆菌ECLC074ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型.产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药,亚胺培南是治疗此类菌所致感染的最有效药物.
简介:目的:研究四川大学华西医院自2003年9月~2004年3月间分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素的耐药性及其机制,以指导临床合理使用抗生素.方法:收集、分离及鉴定肺炎克雷伯杆菌,用琼脂二倍稀释法及纸片扩散法测定临床分离肺炎克雷伯杆菌对6种抗菌药物的MIC值;头孢硝噻吩纸片法定性筛选细菌的β-内酰胺酶;通过NCCLS2004年版推荐的纸片扩散法初筛ESBLs;酶提取物三维实验检测高产AmpC酶的肺炎克雷伯杆菌.结果:从四川大学华西医院分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢吡肟的耐药率为11.1%,对三代头孢菌素的耐药率都达到了22.2%~44.4%;18株实验菌中有11株产β-内酰胺酶,其中有9株产ESBLs和1株产AmpC酶.结论:产生β-内酰胺酶是肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的机制之一.
简介:摘要目的研究黏菌素与3种碳青霉烯类药物分别联用时对碳青霉烯类和黏菌素共同耐药阴沟肠杆菌复合群的体外抗菌活性。方法收集2011—2018年间自温州医科大学附属第一医院临床患者各类标本中分离的阴沟肠杆菌复合群菌株,Vitek 2-Compact全自动微生物分析仪检测菌株对临床常用抗菌药物的敏感性;共筛选出对碳青霉烯类和黏菌素共同耐药的阴沟肠杆菌复合群菌株19株,采用琼脂稀释法检测碳青霉烯类和黏菌素对19株菌株的最低抑菌浓度(MIC),微量棋盘稀释法评估黏菌素分别与3种碳青霉烯类药物联用对碳青霉烯类和黏菌素共同耐药阴沟肠杆菌复合群菌株的体外抗菌活性。结果19株菌株对一、三代头孢菌素的耐药率均高于90%;对厄他培南、美罗培南和亚胺培南的耐药率分别为100%、26.3%和31.6%;黏菌素与亚胺培南、美罗培南和厄他培南对阴沟肠杆菌复合群的联合用药主要表现为协同作用或相加作用,美罗培南/黏菌素与亚胺培南/黏菌素组合各对1株菌株表现为无关作用。结论碳青霉烯类与黏菌素的联合使用对碳青霉烯类和黏菌素共同耐药阴沟肠杆菌复合群具有较好的作用效果,可作为此类多重耐药菌株感染的潜在治疗策略。
简介:【摘要】目的 探究多黏菌素B联合比阿培南治疗鲍曼不动杆菌重症肺炎临床疗效观察。方法 选取2020年1月至2022年12月于我院重症医学科接受治疗的90例鲍曼不动杆菌重症肺炎患者作为研究对象,依据随机数字表法分组,每组各45例。对照组给予比阿培南治疗,观察组在对照组的基础上联合多黏菌素B。比较两组患者的对两组患者的临床疗效、症状消退时间、细菌清除效果。结果 干预后,观察组的治疗有效率、细菌清除率均显著高于对照组(P均<0.05);观察组的症状消退时间显著早于对照组(P<0.05)。结论 多黏菌素B联合比阿培南可有效缩短鲍曼不动杆菌重症肺炎患者的症状消退时间,提升细菌清除率,提高治疗效果。
简介:摘要: 伊维菌素是一种安全、广谱的抗寄生虫药物,目前已广泛用于人体及动物的抗寄生虫治疗。伊维菌素主要采用对阿维菌素选择性催化加氢来制备。对阿维菌素原材料处理后,当氢气压力 0.6MPa,温度为 45℃~ 50℃,反应时间 4h,加氢反应活性达到最高,催化效果最高,转化率,选择性最高。
简介:摘要目的探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在幽门螺杆菌(H.pylori)感染导致炎症反应中的作用机制。方法收集2020年5月1日至2021年1月31日初次就诊于十堰市太和医院消化内科的60例胃炎患者(H.pylori阳性和阴性患者各30例)与30例健康体检者,检测其血清PCSK9水平。选取H.pylori标准菌株、4种H.pylori临床分离菌株、正常胃上皮细胞系GES-1与THP-1细胞经诱导形成的巨噬细胞。将H.pylori菌株与胃上皮细胞系GES-1共培养以制备不同上清液培养基,设立磷酸盐缓冲液空培养基即阴性对照培养基(阴性对照组)、H.pylori与GES-1细胞共培养上清液培养基(H.pylori感染GES-1组)、正常GES-1细胞上清液培养基(H.pylori未感染GES-1组)、H.pylori与GES-1细胞共培养上清液+PCSK9中和抗体培养基(抗PCSK9组)、H.pylori与GES-1细胞共培养上清液+人免疫球蛋白G2培养基(同型对照组)。采用Transwell迁移实验、实时荧光定量聚合酶链反应、平板集落形成实验、H.pylori吞噬溶酶体共定位实验等比较H.pylori感染GES-1组、H.pylori未感染GES-1组和阴性对照组,以及抗PCSK9组和同型对照组的巨噬细胞迁移数、CC趋化因子受体(CCR2)mRNA相对表达水平、白细胞介素(IL)-6和细胞坏死因子(TNF)-α释放水平、CD8+ T细胞胞膜磷酸化水平、巨噬细胞菌落数,分析PCSK9对H.pylori感染导致炎症反应的调控机制。统计学方法采用独立样本t检验。结果H.pylori阳性胃炎患者的血清PCSK9水平高于H.pylori阴性胃炎患者和健康体检者[(384.00±57.57) μg/L比(208.80±48.89)、(176.10±47.14) μg/L],差异均有统计学意义(t=12.71、15.31,均P<0.001)。与阴性对照培养基相比,H.pylori标准菌株和4种分离菌株均可诱导正常胃上皮细胞系GES-1分泌PCSK9[(1 267.00±287.50] g/L比(2 717.00±199.20)、(4 858.00±302.40)、(3 167.00±334.20)、(6 075.00±597.30)、(4 283.00±331.20) g/L],差异均有统计学意义(t=10.15、21.09、10.56、17.77、16.85,均P<0.001)。H.pylori感染GES-1组的巨噬细胞迁移数、巨噬细胞CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞菌落数均高于H.pylori未感染GES-1组和阴性对照组[132.20±5.67比84.83±4.62、39.83±4.12,8.66±0.94比6.52±0.47、1.00±0.09,(281.00±8.56) ng/L比(115.00±7.72)、(64.00±5.44) ng/L,(619.80±18.47) ng/L比(373.30±12.85)、(225.70±6.44) ng/L,(357.00±16.31)菌落形成单位(CFU)比(134.80±8.64)、(74.17±9.68) CFU],差异均有统计学意义(t=15.85、32.27,4.96、19.79,35.28、52.43,26.84、49.37,29.49、36.53;均P<0.001)。H.pylori感染GES-1组的H.pylori吞噬溶酶体共定位百分比,以及CD8+ T细胞胞膜CD3ζTyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素表达水平均低于H.pylori未感染组和阴性对照组[(15.33±1.86)%比(34.50±3.72)%、(65.67±3.56)%,464.20±120.80比1 924.00±262.10、2 390.00±484.10,(6.41±0.42)%比(17.37±0.73)%、(26.60±1.57)%,(6.84±1.37)%比(14.53±0.48)%、(26.22±1.21)%],差异均有统计学意义(t=11.27、30.70,12.39、9.45,30.50、31.90,25.96、13.00;均P<0.001)。抗PCSK9组的巨噬细胞迁移数、CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞内菌落数均低于同型对照组[72.50±4.97比128.30±6.74、0.82±0.06比1.00±0.08、(85.50±4.37) ng/L比(277.70±8.98) ng/L、(291.80±13.69) ng/L比(615.30±12.65) ng/L、(111.50±10.21) CFU比(346.20±18.04) CFU],差异均有统计学意义(t=16.33、4.40、47.13、42.50、27.73,均P<0.001)。抗PCSK9组的H.pylori吞噬溶酶体共定位百分比,以及CD3ζTyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素的表达水平均高于同型对照组[(51.05±3.03)%比(16.71±1.91)%、2 948.00±384.00比1 156.00±178.60、(53.88±3.86)%比(5.88±0.93)%、(32.80±2.07)%比(6.83±0.54)%],差异均有统计学意义(t=23.49、10.36、29.60、29.76,均P<0.001)。结论H.pylori通过诱导胃上皮细胞释放PCSK9抑制CD8+T活化和细胞毒作用,还可招募巨噬细胞,激活核因子κB信号轴上调巨噬细胞炎症因子释放水平,抑制巨噬细胞的吞噬杀伤作用,调控炎症反应。