简介:摘要光滑念珠菌和白色念珠菌是临床中最常见的两个致病性酵母菌,它们都可以在人体内共生,但是在一定的诱因下他们会转变为侵袭性致病菌侵害人体。虽然同为念珠菌,但是光滑念珠菌和白色念珠菌在入侵人体的策略上却有明显不同。在粘附特性上,两种真A菌都有依赖不同的内环境因子来检测机体状况A而表达特定的黏附素的能力。光滑念珠菌主要依赖的粘附素为Epa蛋白,而白色念珠菌则通过粘附素ALS3蛋白和HWP1二阶段的表达介导其整个粘附过程。进一步的侵袭过程中,光滑念珠菌通常以酵母的形式生长,入侵策略较为保守,主要依赖宿主细胞的内吞作用进入细胞,并且能与细胞共存较长时间。白色念珠菌采取了较积极的入侵策略,当它以菌丝形态在体内生长时,其菌丝能够快速生长并破坏宿主细胞,从而完成进一步入侵。机体固有免疫方面,光滑念珠菌可以通过寄生于巨噬细胞来逃避机体免疫应答,它不仅在巨噬细胞内生存,而且可以在其内复制,直到巨噬细胞最终破裂。而白色念珠菌入侵宿主后,快速生长的菌丝会迅速破坏巨噬细胞并释放真菌,引起宿主严重的炎症反应甚至导致死亡。通过对比了解它们致病过程的差异和共同点,对诊断、预防及治疗侵袭性念珠菌感染具有重要指导意义。
简介:摘要白色念珠菌感染的严重程度与机体免疫系统密切相关。研究发现,白色念珠菌感染人体时,刺激机体产生固有免疫、细胞免疫和体液免疫应答。其中特异性细胞免疫占主导地位。了解认识白色念珠菌感染的免疫应答对诊断、治疗及预防白色念珠菌感染具有重要意义。?
简介:摘要目的回顾性分析我院肿瘤患者感染白色念珠菌的发病情况,就其感染的特点及危险因素进行分析研究,探讨防治对策,为合理应用抗菌药物提供参考。方法采用回顾性分析方法,分析2011年6月至2012年6月在我院感染白色念珠菌肿瘤患者68例,对被调查的病历逐一查阅,按年龄、住院天数、感染部位、是否留管及各种侵袭性诊疗操作、免疫抑制剂应用、基础疾病、住院时间长短、是否联合使用抗生素,用药时间及营养状态等作分类登记,并进行总结和分析。结果感染部位分别为口腔20例(29.4%),肺部15例(22.1%),泌尿系8例(11.7%),肠道感染10例(14.7%),真菌血症3例(4.4%),有7例同时存在2个部位感染(10.3%),有5例同时存在3个部位感染(7.3%)。单因素分析结果显示,除年龄(χ2=0.06,P=1.00>0.05,)无统计学意义外,住院时间长短、糖皮质激素的应用、是否联合使用抗生素,用药时间、营养状态、是否留管及各种侵入性诊疗操作等均为感染相关危险因素,有统计学意义(P值均小于0.05)。给予抗真菌治疗后,62例治愈,6例死亡,死亡率8.8%。结论住院时间长短、糖皮质激素的应用、是否联合使用抗生素,用药时间、营养状态、是否留管及各种侵入性诊疗操作等均为肿瘤患者感染白色念珠菌相关危险因素,减少相关危险因素及易感因素是降低肿瘤患者感染白色念珠菌的有效措施。
简介:摘要目的探究分析口腔黏膜病患者白色念珠菌感染情况。方法本次研究中的观察对象均选自于在本院接受治疗的口腔黏膜病患者中,共100例,所有患者均接受白色念珠菌感染检验,依据年龄将其分为5组,20-29岁患者20例为A组,30-39岁患者20例为B组,40-49岁患者20例为C组,50-59岁患者20例为D组,60岁以上患者20例为E组,对上述患者的白色念珠菌感染情况进行比较。结果女性患者的白色念珠菌感染率明显较男性高,P<0.05,五组患者中,E组患者的白色念珠菌感染率最高,其次即为D组,C组,B组,A组。结论口腔黏膜病患者中,女性更易于感染白色念珠菌,且患者年龄越大,则其白色念珠菌感染率越高。
简介:目的分析口腔白色念珠菌与主要致龋菌关系。方法选择2007年9—10月辽宁中医药大学职业技术学院职工和学生119人,采集其口腔牙菌斑,用PCR法检测白色念珠菌、变形链球菌和发酵乳酸杆菌阳性表达,分析其相关关系。结果白色念珠菌、变形链球菌、发酵乳酸杆菌阳性率分别为28.6%(34/119),62.2%(74/119),10.9%(13/119)。变形链球菌在白色念珠菌阳性者中检出率(16/34,47.1%)低于白色念珠菌阴性者(58/85,68.2%),差异有统计学意义,呈负相关(r=-0.197,P=0.032)。发酵乳酸杆菌在白色念珠菌阳性者中检出率与在白色念珠菌阴性者中检出率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论口腔白色念珠菌与变形链球菌可能有拮抗关系,与发酵乳酸杆菌无拮抗关系。
简介:【摘要】:目的 分析研究白色念珠菌引起小儿腹泻的临床检验与治疗。方法 选取 2018年 4月 ~2019年 6月我院收治的 70例白色念珠菌引起的小儿腹泻患儿作为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组各 35例。对照组采用磷霉素钠治疗,治疗组根据患者情况给予激素、抗生素及活菌剂等治疗。对比分析两组患者的临床检验与治疗效果。结果 对腹泻患者的粪便进行观察发现,样本呈现出奶油色,有湿润、光滑的不透明菌落,没有杂菌,对菌落进行血清芽管和糖发酵试验,检查厚膜包子,结果均显示为白色念珠菌,治疗组患者在对症下药后治疗 7d有效率为 94.3%,并且明显高于对照组 80.0%, P<0.05。结论 对白色念珠菌引起的小儿腹泻,应根据患儿的实际情况采取针对性治疗,临床效果较为理想,值得临床推广应用。
简介:摘要目的探讨不同产膜能力白色念珠菌入侵后诱导人气道上皮细胞的免疫损伤机制。方法选择2019年6至12月宁夏医科大学总医院分离培养的25株白色念珠菌,质控菌株SC5314为标准菌株。建立白色念珠菌生物膜体外模型,利用结晶紫染色和酶标板法检测不同白色念珠菌的生物膜形成能力;采用酶标板法测定570 nm处的吸光度值(A570):A570≥0.5为强产膜菌(SBF),0.25<A570<0.5为中产膜菌(DRF),A570≤0.25为不产膜菌(WBF)。在体外分离培养并建立人气道上皮细胞的气液相培养模型,分为5组:空白对照组(n=20)、标准菌株组(n=20)、强产膜组(n=19)、不产膜组(n=17)、耐氟康唑组(n=18)。扫描电镜观察气液相培养上皮细胞的形态。采用免疫荧光检测气液相培养上皮细胞体外模型标志蛋白的表达。通过微孔板法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞内β-防御素(hBD2)、粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)等的分泌情况。结果强产膜菌株以菌丝相互交错生长,能看到极少数酵母细胞包裹于其中。扫描电镜观察气液相培养的上皮细胞菌丝能够主动入侵上皮细胞;纤毛乙酰化的微管蛋白和角蛋白的表达量明显减少,同时细胞增殖相关蛋白的表达也被下调。空白对照组、标准菌株组、强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞中LDH含量分别为(12.21±5.68)、(46.35±6.35)、(18.69±4.38)、(12.56±3.69)、(13.48±4.28)U/L,差异有统计学意义(P<0.001);与标准菌株组相比,强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞内LDH含量均降低(均P<0.01)。空白对照组、标准菌株组、强产膜组、不产膜组、耐氟康唑组细胞内hBD2的含量分别为(26.14±0.77)、(56.18±0.83)、(30.66±2.59)、(29.22±0.48)、(28.28±1.56)ng/L,差异有统计学意义(P<0.001);与空白对照组相比,只有标准菌株组的上皮细胞可诱导细胞内hBD2表达量增加(P<0.001)。不同组别间细胞内GM-CSF、G-CSF的表达量差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论强产膜白色念珠菌可通过下调细胞增殖相关蛋白的表达,抑制细胞的增殖,破坏上皮细胞的完整性,从而诱导细胞损伤。