简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：【 摘要】 目的：研究 T7 肽抑制肝癌裸鼠肿瘤生长的作用机制。 方法： 1 ．建立 HepG 2 肝癌裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组， T7 肽 (4.4mg/kg/d) 组， 5-FU(20 mg/kg) 组，每组 10 只 ， 连续干预 19 天 ， 观察 T7 肽对肿瘤生长的抑制作用。 2. 采用免疫组织化学法检测各组肿瘤组织 CD34 蛋白水平表达 。 结果： 5-FU 组， T7 肽组与对照组肿瘤重量比较差异有统计学意义（ P<0.05 ）。两个给药组 IR 分别为 52.1% 、 36.6% 。对照组、 5-FU 组、 T7 肽组的 MVD 计数分别为 8.4±1.8 、 4.0±1.2 、 5.9±1.4 。 T7 肽组 MVD 与对照组相比，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论： T7 肽可抑制 HepG 2 肝癌组织血管生成，从而抑制肝癌的生长，降低肿瘤重量和体积。

简介：目的通过分析汉麻、亚麻和苎麻对须癣毛癣菌生长的影响,探讨麻类织物对浅部真菌的抑制作用。方法实验采用振荡法。将3种麻类织物分别与须癣毛癣菌混合培养,对照组为棉布组,3d后分别取培养液稀释5倍后涂布培养皿,计算各自的菌落数和抑菌率并进行统计分析。结果麻类织物组菌落数明显少于对照组棉布组（P〈0.01）,3种麻类织物对须癣毛癣菌的抑菌率均高于60%,但3种麻类织物的抑菌率之间无明显差异（P〈0.01）。结论3种麻类织物均可显著抑制须癣毛癣菌的生长,麻类织物有可能用来预防由须癣毛癣菌引起的足癣、股癣等浅部真菌病。

简介：目的：观察肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法：30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为模型组、肺积方组及环磷酰胺（CTX）化疗组,每组10只。模型组只行造模,肺积方组予每日0.4ml（含生药0.8g）灌胃给药;CTX组按15mg/kg溶于0.2ml生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食。30d后观察记录各组小鼠瘤体大小;观察期满后各组小鼠断颈处死,留取肿瘤组织进行CD4~＋CD25~＋Treg流式细胞检测。结果：CTX组及肺积方组肿瘤相对体积（RTV）均较模型组缩小（P〈0.05）,肺积方组RTV低于CTX组（P〈0.05）;各组相对肿瘤体积抑制率比较,肺积方组高于CTX组（P〈0.05）;各组肿瘤组织中CD4~＋CD25~＋Treg比例比较,肺积方组及CTX组均较模型组降低（P〈0.05）,CTX组与肺积方组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肺积方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,其抑制作用可能与减少CD4~＋CD25~＋Treg细胞分化有关。

简介：哥本哈根大学的研究人员发表的研究报告中指出，大蒜中含有一种增强抗菌性效果的物质。

简介：本研究探讨靶向aqp1（aquaporin1）基因的siRNA对K562细胞生长的抑制作用。设计siRNA，转染K562细胞，在相差显微镜观察细胞形态变化；用MTF法观察aqpl-siRNA对K562细胞活力的影响；使用流式细胞仪、DNA片段化分析K562细胞凋亡；用RT—PCR半定量检测转染前后aqp1基因表达。结果表明：苏木素一伊红染色后．细胞呈现明显的凋亡形态；转染24小时后aqpl-siRNAs对K562细胞的活性有显著抑制作用；aqpl-siRNA转染K562细胞后可见明显的凋亡峰，24、48和72小时的细胞凋亡率持续上升，分别为24．2％、36．1％和42．9％；48小时后aqpl-siRNA组出现明显的DNA凋亡”梯形电泳带”；aqp1基因的表达水平在aqpl-siRNA转染后24、48和72小时，分别减少了33％、46％和57％。结论：aqpl-siRNA能够抑制K562细胞的增殖，诱导其凋亡，可作为治疗恶性肿瘤的新靶点。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：测定了枯草芽孢杆菌BS-2菌株对杨树水泡溃疡病菌菌丝生长的影响，发现BS-2菌株能够抑制病菌菌丝的生长，并导致菌丝形态畸变，表现为菌丝伸长生长受抑制、扭曲、原生质浓缩、局部膨大成球形或椭圆形以及菌丝断裂和菌丝细胞变成空泡等。BS-2发酵液对病菌菌丝生长也有明显的抑制作用，培养时间越长，其培养液的抑菌作用越强；在不同培养基中获得的发酵液对病菌的抑制效果不同。

简介：摘要目的观察芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响。方法采用倒置显微镜观察芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞形态学的影响；采用CCK8法检测芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞生长的影响。结果加入芒果苷作用后，人鼻咽癌CNE2细胞形态发生改变，细胞变小变圆，核固缩，细胞离壁，聚集成团。集落形成受到抑制，细胞数量不再增加。随着芒果苷浓度的增加，细胞增殖受到不同程度的抑制，其抑制率也随之增大，其中200μmol/L芒果苷作用细胞5天的抑制率为55.9%。结论芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞增殖有抑制作用，且呈现剂量、时间-效应关系。

简介：目的：研究黄芩苷对糖尿病大鼠的降血糖作用及其对大鼠小肠二糖酶的影响。方法：用大鼠小肠刷状缘膜匀浆分析黄芩苷对二糖酶活性的抑制作用；测定黄芩苷对正常小鼠蔗糖负荷糖耐量的影响；观察腹腔注射65mg．kg^-1链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）诱导的糖尿病大鼠用黄芩苷100和200mg.kg^-1治疗4周后，蔗糖负荷糖耐量，实验结束后，分析十二指肠、空肠和回肠黏膜中蔗糖酶的活力。结果：黄芩苷对蔗糖酶活性有抑制作用，对麦芽糖酶活性无抑制作用：正常小鼠灌胃给予黄芩苷后，显著降低蔗糖引起的血糖水平升高。糖尿病大鼠灌胃给予黄芩苷周后，黄芩苷显著降低糖尿病大鼠的血糖水平，减缓糖尿病大鼠体重降低的趋势，同时黄芩苷显著降低糖尿病导致的蔗糖酶活力增强。结论：黄芩苷降低血糖的机制之一可能是抑制小肠蔗糖酶的活性。

简介：

简介：根据光传输系统中受激布里渊散射(SBS)效应产生的基本原理分析了色散对SBS效应的抑制作用,定性分析了不同色散补偿方法对SBS效应的抑制效果,得出了前置色散补偿可以很好地抑制光纤中SBS效应的结论,并用实际的光传输系统进行了实验验证,在入纤功率小于6dBm、信号速率为10Gbps、传输光纤为G.652的光传输系统、前置色散补偿为-800ps/nm情况下,可以提高系统的SBS效应阈值2dB左右.

简介：目的:观察青藤碱对肠癌细胞的抑制作用。方法:选取HCT116细胞分3组,分别用DMSO(对照组)、20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5氟尿嘧啶(5-FU)处理细胞。MTT检测不同浓度药物对HCT116细胞增殖的影响。PI染色技术和JC-1染色分别检测药物对细胞周期和凋亡的作用。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中CyclinD1和bcl-2的影响。Transwell实验检测青藤碱对HCT116细胞迁移的影响。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中MMP2的影响。结果:与DMSO相比,20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5-FU作用于HCT116细胞24h后对细胞的抑制率分别为:(33.16±6.01)%、(47.48±2.32)%和(62.31±3.26)%。青藤碱抑制G1-S期转化,促进细胞凋亡。Westernblot结果显示,青藤碱抑制CyclinD1、bcl-2和MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:青藤碱抑制HCT116细胞的生长和迁移。

简介：为抑制板栗的褐变,本试验研究了pH值、壳聚糖的脱乙酰度和浓度对抑制效果的影响,并通过试验比较了壳聚糖和传统试剂的防褐变效果,结果显示壳聚糖对板栗褐变有明显的抑制作用.

简介：目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

简介：摘要目的探讨中药抗癌1号和抗癌2号对肝癌细胞凋亡的影响。方法用1640培养基培养肝癌细胞（Hepg2）分别加入不同的抗癌中药一起培养，并设一组标准抗癌药和一组不加中药的培养。培养5d后，在倒置显微镜下观察细胞生长情况并拍摄图片分析，收集细胞计数。结果抗癌1号、抗癌2号、三尖杉和对照组细胞计数分别为1644.0±404.1、2345.0±169.5、2373.5±542.7、3410.3±377.3万个/ml,对照组明显高于其他组（P＜0.05,P<0.01）;加药三个组细胞均表现粗糙、颗粒多、易剥落凋亡现象。结论抗癌1、2号和对照药物对肝癌细胞生长均有明显的抑制作用,促进癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法建立人鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型，取荷瘤成功裸鼠20只，按照随机数字表法分为对照组和HBO组，每组10只。HBO组裸鼠每天接受HBO暴露1次，每次1 h，连续处理2周。处理2周后，将2组裸鼠全部处死并测量肿瘤质量和体积，计算抑瘤率。采用RT-PCR实验检测移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达水平。采用免疫组化法检测移植瘤VEGF、bFGF的蛋白表达和肿瘤病理微血管密度(MVD)。采用Spearman相关性分析评估VEGF、bFGF蛋白表达与MVD的相关性。结果HBO连续处理14 d ，HBO组移植瘤裸鼠肿瘤体质量抑制率和肿瘤体积抑制率分别为43.12%和43.06%,均明显低于对照组(P<0.01)。HBO组移植瘤组织中VEGF、bFGF mRNA的表达量均显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化结果显示，VEGF、bFGF蛋白在肿瘤细胞胞质内表达，阳性细胞细胞质染色呈棕黄色，细胞核染色为淡蓝色。HBO组移植瘤组织中VEGF、bFGF蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化结果显示，CD-34蛋白在血管内皮细胞内表达，染色呈棕黄色，微血管形态各异、大小差别大，尚未形成规则血管腔。HBO组MVD(33.16±4.89)显著低于对照组(45.69±5.26)，差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示，VEGF蛋白表达与MVD呈正相关(r＝0.862，P＝0.001)，bFGF蛋白表达与MVD亦呈正相关(r＝0.745，P＝0.013)。结论HBO对鼻咽癌裸鼠移植瘤具有显著的生长抑制作用，其作用机制可能与降低VEGF、bFGF的表达水平有关。

简介：摘要目的探讨中药单体CU联合5-FU在胃癌治疗中对MKN45细胞生长抑制影响分析。方法采用MTT检测法对不同浓度的CU（浓度分为3.125、6.25、12.5、25.50μmol/L）与不同浓度的5-FU（浓度分为6.25、12.5、25、50、100μmol/L）分别单独或联合进行体外细菌培养，观察胃癌MKN45细胞48h、72h的增殖抑制效应，对三组实验室数据差异进行分析。结果CU、5-FU及联合作用48h对细胞生长抑制均具有剂量及时间效应关系；CU、5-FU及联合作用72h对细胞生长抑制均具有剂量及时间效应关系；联合使用时两药的IC50浓度减少，药物联合使用下MKN45细胞增殖效果优于单用组，且使用前后的IC50浓度差异有统计学意义（P<0.05）；结论中药单体CU及5-FU在胃癌MKN45细胞抑制作用均均具有一定作用，单体CU联合5-FU大剂量对胃癌MKN45细胞抑制具有协同效应，低剂量的联合使用具有拮抗作用，中药单体CU联合5-FU在胃癌治疗中具有积极影响。

简介：

简介：【目的】为探讨肉桂醛对烟草疫霉菌的体外抑制作用。【方法】以烟草疫霉菌为研究对象,研究肉桂醛作用下烟草疫霉菌菌丝的径向生长和细胞膜透性,通过菌丝ROS和PI荧光染色,进一步测定菌丝丙二醛和甘油含量。【结果】(1)肉桂醛能够有效地抑制烟草疫霉菌菌丝的径向生长和破坏菌丝形态,抑制菌丝径向生长的EC50值约为0.93mmol/L;(2)烟草疫霉菌菌丝ROS和PI荧光染色结果显示,经肉桂醛处理的菌丝,其活性氧含量增加并出现细胞死亡现象,并表现出浓度效应;(3)随着肉桂醛处理浓度的升高,烟草疫霉菌菌丝MDA和甘油含量以及细胞膜透性均呈现逐渐升高的趋势。【结论】肉桂醛可能通过增加烟草疫霉菌胞内ROS含量,引发脂质过氧化反应,刺激丙二醛产生,从而使细胞膜受损,进一步导致细胞死亡,达到抑菌效果。