简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

简介：目的了解镇江地区乙型肝炎病毒（HBV）基因型的分布及与临床的相关性。方法选择镇江地区HBV感染者257例，其中慢性HBV携带者49例，慢性乙型肝炎轻度52例、中度38例、重度32例，重型肝炎22例，肝硬化41例，原发性肝癌23例。应用聚合酶链反应（PCR）微板核酸杂交酶联免疫吸附（ELISA）技术检测HBV的基因型。结果257例HBV感染者中B基因型112例（43．6％），C基因型140例（54．5％），B＋C基因型5例（1．95％），未发现A、D、E、F、G和H基因型。C基因型在慢性乙型肝炎重度、重型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中占绝对优势，分别占65．6％、72．7％、68．3％、78．3％，显著高于慢性HBV携带者的38．8％，P〈20．05。C基因型HBV感染者的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平（262．3±319．7u／L）、总胆红素（TBIL）水平（69．9±35．8μmol／1）、HBeAg阳性率（67．1‰）、HBVDNA定量中位数绝对值（6．02±1．34）显著高于B基因型（141．5±206．1u／L）、（38．3±22．4μmol/l）、46．4％和4．18±1．10，P〈0．05。B基因型HBV感染者的血清白蛋白（ALB）水平（39．6±9．6g／l）显著高于C基因型（30．1±7．3g／l），P〈0．05。结论PCR微板核酸杂交-ELISA技术可用于HBV基因型的临床检测。镇江地区HBV感染者基因型以单一的B型或C型为主．含少量B＋C型。C基因型为本地区优势基因型。并在严重肝病和原发性肝癌中比例较高，其引起的ALT、TBIL、病毒血症水平均较高，HBeAg血症持续时间长，故预后较差。

简介：背景:胃息肉为胃癌前病变,幽门螺杆菌(Hp)感染在其发生过程中起有重要作用。目的:探讨三种常见类型胃息肉在胃内的分布情况及其与Hp感染的关系。方法:回顾性分析2015年12月—2018年2月徐州医科大学附属医院收治的胃息肉患者的临床资料,比较增生性息肉、胃底腺息肉和炎症性息肉的Hp阳性率。结果:共纳入胃息肉患者464例,男女之比为0.31∶1。三种常见类型胃息肉主要分布于胃体、胃底和胃窦。Hp阳性率与息肉类型、息肉部位有关(P<0.05),而与患者性别、年龄无关(P>0.05)。胃窦与非胃窦部位之间增生性息肉的Hp阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05),而炎症性息肉Hp阳性率无明显差异(P>0.05)。结论:女性胃息肉患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底和胃窦,Hp阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉和炎症性息肉的Hp阳性率均高于胃底腺息肉。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。