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  • 简介:摘要环境干扰(EDCs)普遍存在于各种生活场景中,可结合机体中的不同受体,干扰内分系统正常功能而引发各组织器官病变。本文对环境中常见几类EDCs暴露致心脏形态结构生长畸形和心功能异常,以及其有关机制包括氧化应激、炎症反应、信号转导、心脏发育相关转录调控因子表达改变、受体介导途径和细胞凋亡等的研究状况进行综述,了解EDCs致心脏发育毒性的过程及其暴露对心脏发育的影响程度,为EDCs的毒性机制研究及防治心脏相关疾病提供理论基础和研究方向。

  • 标签: 环境污染物 内分泌干扰物 心脏发育毒性 心脏形态结构 心功能
  • 简介:摘要环境干扰(Endocrine disrupting chemicals,EDCs)是普遍存在于环境中的化学物质,干扰体内天然激素的合成、分泌、运输和结合,也可模仿天然激素的作用进而破坏体内激素的平衡,最终对人类健康造成严重威胁。研究发现,EDCs在心肌纤维化的发生和发展中起着重要作用,如导致心力衰竭、心律失常、血管硬化及高血压。研究显示EDCs对心血管系统具有负面健康效应,但其对心肌纤维化的产生及其发病机制未详细阐明,本文就以常见EDCs诱发心肌纤维化的研究及其可能的机制进行综述,为心肌纤维化的预防和诊疗提供研究思路。

  • 标签: 环境内分泌干扰物 心肌纤维化 机制
  • 简介:摘要环境干扰(endocrine disrupting chemicals,EDCs)是广泛存在于环境中对环境和人类健康造成严重危害的一类外源性化学物质,目前机体暴露该类物质对甲状腺的影响备受关注。我们综述了环境干扰对甲状腺激素的影响,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)(PI3K/Akt/mTOR)信号转导途径在甲状腺疾病中的作用以及PI3K/Akt/mTOR信号通路在EDCs诱导甲状腺滤泡上皮细胞凋亡和自噬中的作用,为相关的甲状腺疾病提供进一步的认识。

  • 标签: 环境内分泌干扰物 甲状腺激素 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 凋亡与自噬 甲状腺滤泡上皮细胞
  • 简介:摘要目的分析后天性掌跖角化症(PPK)患者的临床特征及金属植入(MI)对患者血浆细胞因子的影响。方法本研究为观察性研究,收集2020年6月至2021年12月东部战区总医院皮肤科就诊的后天性PPK,以同期健康体检者为对照。PPK面积及严重度指数评分参考湿疹面积及严重度指数评分法,采用金属成分斑贴试验(MPT)检测两组金属过敏原,采用酶联免疫吸附试验检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)α、干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)4、IL-13、IL-17A、IL-8水平。非正态分布的计量资料以M(Q1,Q3)表示,采用秩和检验;计数资料组间比较采用χ2检验。结果PPK患者组81例,男42例,女39例,平均年龄48岁(范围21 ~ 65岁),37例(45.7%)有MI,其中牙科植入34例,骨科植入2例,心内科植入1例。对照组纳入36例健康体检者,两组年龄及性别构成差异无统计学意义(P > 0.05)。MI组(37例)PPK面积及严重度指数评分[0.40(0.27,0.75)分]与无MI组(44例)[0.38(0.19,0.70)分]差异无统计学意义(Z = 1.21,P = 0.225)。PPK患者组46例、对照组30例行MPT检查,患者组金属阳性比例(14/46)高于对照组(2/30,χ2 = 6.17,P = 0.013);46例行MPT检查患者中,有MI患者金属阳性比例(10/25)高于无MI患者(4/21,校正后P < 0.017)。患者组及对照组均有36例行血浆细胞因子检测,患者组血浆TNF-α[66.2(58.7,69.3) pg/ml]、IFN-γ水平[645.0(571.5,681.1)]均低于对照组[71.5(64.5,73.9)、716.5(620.4,785.0) pg/ml,P < 0.05],两组间血浆IL-4、IL-13、IL-17A、IL-8水平差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论后天性PPK患者特别是有MI的患者MPT阳性更多见,金属与后天性PPK间存在一定的相关性,血浆TNF-α和IFN-γ水平改变可能与部分后天性PPK有关。

  • 标签: 皮肤角化病,掌跖 细胞因子类 肿瘤坏死因子α 干扰素γ 金属植入物 金属成分斑贴试验