简介：目的以基因工程技术制备猴免疫缺陷病毒(SIV)的SIV30蛋白作为抗原诊断试剂,建立免疫梳方法(IC)用于特异性检测实验猴血清中抗SIV的抗体IgG。方法应用原核表达载体pGEX-4T-1构建SIVSIV30基因的重组表达质粒,并在感受态细胞BL21中表达,将该重组蛋白纯化后作为诊断抗原,建立免疫梳标准化检测程序,并应用于临床检测。结果最佳抗原包被量为0.02mg/mL;制备好的IC均能够特异性检测到相应的SIV阳性血清而不与其他病毒血清间发生交叉反应,表明该检测方法特异性强;敏感性分析结果表明,SIV30蛋白能够敏感地检测到1∶400倍稀释的SIV阳性血清;稳定性和重复性试验结果表明,同一样品重复检测3次,变异系数(CV)均小于10%;利用该检测方法在对10份可疑猴血清样品进行检测,IC与ELISA检测结果

简介：目的观察猴免疫缺陷病毒（SIV）感染后,病毒特异性免疫复合物（IC）在不同时间、不同组织的沉着情况,初步研究其与AIDS多系统病变的联系.方法对8只不同时间感染SIV的恒河猴及1只未感染SIV的猴进行尸检以获取多系统组织标本,进行连续切片和IgG、C3、SIVp27免疫荧光染色,并对结果进行比较分析.结果IgG、C3、p27在多个猴、多种组织的相同位置出现相同模式的荧光表达,证明存在IC的沉着;其中脑血管周（8/8）,心肌间微血管（6/8）、和淋巴结副皮质（6/8）及生发中心（5/8）是阳性率最高的部位,肾小球及肾间质、肠黏膜固有层也有较多IC的沉着,且在感染中、晚期IC出现的比例更高.结论SIV感染后出现广泛的SIV-IC沉积,且随病情的进展而加重;IC可能是SIV导致AIDS多系统病变的主要形式.针对此过程进行研究,可帮助了解AIDS并发多系统器官病变的机制及研究新的治疗方法.

简介：目的(1)建立RT-PCR方法,定性测定SIV感染猴血浆中病毒RNA,比较其与传统血浆病毒分离方法的敏感性;(2)建立DNA-PCR方法,检测SIV感染猴外周血淋巴细胞(PBMCs)中的前病毒DNA.(3)检验DNA-PCR和RNA-PCR方法在猴SAIDS模型应用中的实用性和可操作性.方法用SIVmac251静脉感染恒河猴,定期采血,从血浆中提取病毒RNA,以RNA为模板通过RT-PCR法扩增,凝胶电泳定性;从感染猴PBMC中提取带有整合的SIV前病毒DNA的细胞基因组DNA,巢式PCR扩增,凝胶电泳定性.结果DNA-PCR和RNA-PCR经两轮扩增后均得到一长度为477bp的特异条带,测序鉴定确为目的片段.9只实验猴感染SIV后7d,RNA-PCR结果为7/9阳性,DNA-PCR结果为100%阳性,而血浆病毒分离只有5/9阳性;此后一直到感染后的42d,RNA-PCR和DNA-PCR的结果一直为100%阳性,而血浆病毒分离阳性率在感染后35d下降到4/9,到42d时下降为零.结论PCR方法比病毒分离方法的敏感性高.尤其是DNA-PCR,既可检测具有活跃病毒复制的受感染细胞,又可检测那些携带病毒处于转录休眠期的细胞,所以在感染的早期和中后期--血浆病毒水平较低的情况下或病毒处于潜伏感染的阶段,它作为猴艾滋病(SAIDS)模型病毒学指标之一有其必要性和重要性.这个指标的检测方法应该是较血浆病毒RNA检测更为敏感.

简介：目的(1)建立RT-PCR方法，定性测定SIV感染猴血浆中病毒RNA，比较其与传统血浆病毒分离方法的敏感性；(2)建立DNA-PCR方法，检测SIV感染猴外周血淋巴细胞(PBMCs)中的前病毒DNA。(3)检验DNA．PCR和RNA-PCR方法在猴SAIDS模型应用中的实用性和可操作性。方法用SIVmac251静脉感染恒河猴，定期采血，从血浆中提取病毒RNA，以RNA为模板通过RT-PCR法扩增，凝胶电泳定性；从感染猴PBMC中提取带有整合的SIC前病毒DNA的细胞基因组DNA，巢式PCR扩增，凝胶电泳定性。结果DNA-PCR和RNA-PCR经两轮扩增后均得到一长度为477bp的特异条带，测序鉴定确为目的片段。9只实验猴感染SIV后7d，RNA-PCR结果为7／9阳性，DNA-PCR结果为100％阳性，而血浆病毒分离只有5／9阳性；此后一直到感染后的42d，RNA-PCR和DNA-PCR的结果一直为100％阳性，而血浆病毒分离阳性率在感染后35d下降到4／9，到42d时下降为零。结论PCR方法比病毒分离方法的敏感性高。尤其是DNA-PCR，既可检测具有活跃病毒复制的受感染细胞，又可检测那些携带病毒处于转录休眠期的细胞，所以在感染的早期和中后期——血浆病毒水平较低的情况下或病毒处于潜伏感染的阶段。它作为猴艾滋病(SAIDS)模型病毒学指标之一有其必要性和重要性。这个指标的检测方法应该是较血浆病毒RNA检测更为敏感。

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简介：应用多聚酶链反应(PCR)，直接从SIV感染的猴艾滋病(SAIDS)模型猴的外周血淋巴细胞总DNA中扩增出767bp的SIV核心蛋白P27基因片段。扩增产物经EcoRI及SalI双酶切后，克隆入相同酶切的表达质粒pBV^220中，获得含SIV核心蛋白基因片段的重组质粒pBVSG．并进行DNA序列分析，用该重组质粒转化大肠杆菌DHBa经筛选，增殖及42℃温度诱导，SDS—PAGE表明外源基因表达蛋白含量占菌体总蛋白14．5%，Western-blot证实表达产物能被SIVP27单克隆抗体及SAIDS模型猴血清中特异性抗体识别。

简介：

简介：自1981年世界上发现首例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者以来,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者及AIDS患者逐年增多.其中神经系统受累者仅次于呼吸系统而高居第2位,10%～20%的AIDS患者以中枢神经系统病变为首发表现,30%～40%的患者有神经功能障碍,而尸检发现中枢神经系统受累者高达70%～90%,故目前HIV性神经病变已成为关注和研究的热点.

简介：

简介：摘要目的通过分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)1储存库与HIV感染/艾滋病患者发生免疫重建不良的相关性，探讨HIV-1储存库对免疫重建功能的影响。方法筛选抗反转录病毒治疗2年以上、HIV RNA低于检测下限的HIV感染/艾滋病患者219例，其中郑州市第六人民医院195例，商丘市立医院12例，周口市传染病医院12例。采取横断面调查，采集外周静脉血检测HIV RNA和T淋巴细胞亚群，并分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)，进行HIV-1 DNA检测。统计学方法采用两独立样本t检验和秩和检验，相关性分析采用Spearman相关系数分析，采用拟合受试者操作特征曲线分析HIV-1储存库对HIV感染/艾滋病患者发生免疫重建不良的预测价值。结果免疫重建不良患者121例，免疫重建良好患者98例。免疫重建不良组的HIV-1 DNA为(2.50±0.52)拷贝/1×106 PBMC，高于免疫重建良好组的(2.11±0.66)拷贝/1×106 PBMC，差异有统计学意义(t＝4.78，P<0.001)。免疫重建不良组的CD4+T淋巴细胞计数为192(139，227)/μL，低于免疫重建良好组的573(457，730)/μL，差异有统计学意义(Z＝12.68，P<0.001)。HIV-1 DNA与CD4+T淋巴细胞计数、CD4+/CD8+T淋巴细胞比值均呈负相关(调整年龄和抗反转录病毒治疗时间的影响后r＝-0.277、-0.316，均P<0.001)；HIV-1 DNA预测免疫重建不良的受试者操作特征曲线下面积为0.679(95%可信区间为0.604~0.750)，临界值为100拷贝/1×106PBMC时灵敏度、特异度分别为90.13%和42.91%；CD4+/CD8+T淋巴细胞比值预测免疫重建不良的受试者操作特征曲线下面积为0.905(95%可信区间0.863~0.942)，临界值为0.536时灵敏度、特异度分别为77.68%和89.84%。结论HIV-1储存库与HIV感染/艾滋病患者免疫重建不良的发生相关，HIV-1储存库高于100拷贝/1×106PBMC且CD4+/CD8+T淋巴细胞比值低于0.536可作为发生免疫重建不良的预测指标。

简介：摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者中常见的合并感染和主要生存威胁之一。HIV/HBV合并感染者的治疗有别于单一病毒感染的治疗，需同时针对两种病毒制订抗病毒治疗方案。现结合国内外指南和抗病毒药物的临床研究数据，对HIV/HBV合并感染的临床管理提供建议，并针对我国实际情况，对HIV/HBV合并感染治疗的考量和挑战，特别是药物安全性、耐药屏障、特殊临床情况和用药规范等进行讨论。

简介：摘要机会性感染常常发生于免疫功能缺陷宿主，HIV感染及能引起免疫缺陷或紊乱的基础疾病是其主要的易感因素。近年来发现非HIV宿主存在某些新发的潜在免疫缺陷机制，如抗细胞因子抗体疾病和原发性免疫缺陷病等，与马尔尼菲篮状菌、非分枝杆菌、曲霉等多种机会性感染密切相关，其所导致的不同临床感染类型、免疫缺陷调控机制、治疗方法等诸多问题逐渐被关注。因此，本文将对非HIV宿主潜在新发的免疫缺陷机制与机会性感染进行综述。

简介：

简介：原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加，这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的，但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

简介：目的对人类免疫缺陷病毒（humanimmunodificiencyvirus,HIV）感染者中合并丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）感染的情况进行流行病学调查和统计学分析,评估合并感染的患病率和相关影响因素。方法对各医院在2006—2008年收治的门诊和住院HIV感染病例,用统一的流行病学调查表进行登记;并进行HCV抗体、肝功能和CD4细胞检测;多元回归法分析HIV合并HCV感染风险因素。结果HIV感染者978例,合并HCV的感染率为33.9%,静脉吸毒途径感染HIV占合并感染者的81.3%,30~45岁年龄组HIV合并感染率为42.6%,无业人员HIV合并感染率为61.9%,均明显高于其他组。结论年龄30~45岁和无正当职业的人群HIV合并HCV感染率较高,静脉吸毒是HIV合并HCV感染的主要传播途径。

简介：摘要人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)可直接入侵中枢神经系统造成原发性感染，导致相关症状。然而其往往发病隐匿，易被误诊。本研究报道1例因"左手抖动伴反应迟钝10余天"入院的青年患者，其初诊为"弥漫性星形细胞瘤？"，通过脑组织活检、脑脊液相关检查诊断为人类免疫缺陷病毒相关神经认知障碍(human immunodeficiency virus-associated neurocognitive disorder，HAND)，确诊后予以高效抗反转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy，HAART)，治疗后症状消失。提示HIV感染的青年患者出现快速进展性痴呆时，应考虑HAND的可能，并尽快进行相关检查等以明确诊断，及时开展HAART。

简介：人类免疫缺陷病毒(HIV)对肾脏的损害有多种,如免疫复合物性肾炎(包括膜增生性肾炎、膜性肾病、IgA肾病)、肾淀粉样变性、狼疮性肾炎等[1～3].人类免疫缺陷病毒相关性肾病(HIV-associatednephropathy,HIVAN)是HIV感染引起的以大量蛋白尿、快速进展性肾衰竭为临床特点,病理表现为萎陷型肾小球硬化(collapsingglomerularsclerosing)和变异的小管间质性肾炎(variabletubulo-interstitialnephritis)的一种独立的肾脏疾病[4].

简介：microRNA（miRNA）对调控基因表达有着重要作用,病毒与宿主在miRNA水平存在着复杂的＂对话＂。研究显示,人类免疫缺陷病毒（HIV）可能编码病毒miRNA（vmiRNA）,通过维持病毒潜伏、保护感染细胞免于凋亡或外力刺激下的细胞死亡等方式,在HIV病理过程中发挥重要作用。宿主miRNA则参与到了抗HIV的防御性机制中,但也面临HIV调控相应宿主miRNA、编码RNA沉默抑制物等多种阻力。深入研究HIV与宿主间miRNA水平上的动态相互作用,有助于进一步了解HIV的致病机理,开发新的治疗策略

简介：

简介：目的评价市场流通中HIV抗体酶联免疫诊断试剂的质量.方法从使用单位抽取20家试剂,用国家参考品、确证为阳性的样品和阴性样品对其进行检测和分析.结果20家试剂均符合200107批国家参考品的质量要求,对76份确证为阳性样品的检出率为100.0%,16家试剂对88份阴性样品的检出率为100.0%,3家试剂为98.9%,1家试剂为97.7%.结论我国HIV抗体诊断试剂的灵敏度较高,但某些试剂的特异性仍需提高.