简介：火箭:死磕小牛阵窑姚明(中锋)、斯威夫特(大前锋)、麦格雷迪(小前锋)、德里克·安德森(得分后卫)、阿尔斯顿(组织后卫)、穆托姆博、贾沃·霍华德、苏拉、韦斯利、赫德战术自从上赛季麦蒂确立核心位置,以及韦斯利和麦克·詹姆斯到来之后,火箭队从一支放慢比赛节奏打阵地攻防著称的球队,逐渐向阵地战和快攻兼备转变,球队场均得分、助攻均大幅上扬,失误则明显降低。范甘迪对此不无得意地说:“这是一个伟大的跳

简介：新近有关运动疲劳时肌肉细胞和亚细胞机制的研究表明,细胞内pH下降是产生肌肉疲劳特征的重要因素.细胞内pH的下降能引起最大收缩力下降,收缩和舒张期延长,最大缩短速度下降以及最大收缩力和最大缩短速度同时下降所导致最大功率下降.

简介：红细胞正常功能的发挥在很大程度上依赖于红细胞膜结构和功能的正常，运动作为一种外界刺激会引起红细胞膜结构和功能发生变化。目前国内关于运动与红细胞膜特性的研究开展得较少，且主要局限于某一特定负荷下、运动某一时刻红细胞膜理化特性的改变上，很少涉及不同强度运动后的改变，关于运动训练对红细胞膜影响的研究则廖廖无几。国外的研究也大多只是从宏观上来观察运动与红细胞膜功能状态变化的关系，对于其可能的微观机理的探讨则很少，特别是关于不同负荷训练对于红细胞膜特性影响及训练后再进行定量负荷运动的影响的综合性研究还未见报道。

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：促肝细胞生长因子是从胎肝中提取，且内含肝细胞生长因子、骨髓刺激因子等多种生物活性的多肽物质。动物实验表明：它能明显提高Ｈｂ值、空腹血糖值、安静时ＩＣＤ活性、安静和应激后的氧耗率和抗疲劳能力；能降低安静时ＣＫ活性，提高其应激后ＣＫ活性。耐缺氧能力提高不明显。

简介：研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.方法利用称重法和流式细胞术研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.结果复方组和单味组小鼠脾指数、外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别高于运动组(P＜0.01或P＜0.05),复方组小鼠胸腺指数高于运动组(P＜0.05),单味组小鼠胸腺指数与运动组比较,差异无显著性(P＞0.05),单味组小鼠脾指数,外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别低于复方组,(P＜0.05或P＜0.01).结论螺旋藻及其复方具有保护长时间大负荷游泳训练小鼠免疫器官,提高T细胞免疫功能的作用,且复方的作用超过单味螺旋藻.

简介：观察75%VO2max强度有氧运动后人体红细胞形态及变形、积聚能力的变化.在受试者以75%VO2max强度蹬功率自行车1小时后,采其静脉血测定红细胞压积(Hct)、红细胞变形指数(TK)、聚集指数(RCA);扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化.测出运动后红细胞压积、变形指数、聚集指数显著增高;红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷边缘肿胀的Ⅰ型口形红细胞或凹陷加深另一侧隆起似礼帽状的Ⅱ型口形红细胞.认为75%VO2max强度有氧运动可使血管内红细胞聚集性增大,压积增高,红细胞失去正常形态,变形能力下降,从而影响其正常的携带氧气和二氧化碳的功能,导致有氧运动能力下降.

简介：目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响.方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化.结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理.优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制.

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。