简介：摘要目的探讨五肽重复结构域3(PTCD3)在前列腺癌(PCa)中的表达及其临床意义。方法下载癌症基因组图谱数据库PCa数据集，利用R语言包"ggsignif"、"survival"、"clusterProfiler"和"GSVA"分析PTCD3在PCa组织中的表达量及其与PCa患者临床特征和生存预后以及其发挥作用的相关机制；构建干扰PTCD3表达的PCa细胞株DU145，分别为空白组(DU145 si-NC)和干扰组(DU145 si-PTCD3)，利用细胞增殖-毒性检测试剂盒、细胞体外侵袭实验和海马实验检测细胞的增殖、侵袭能力和线粒体功能。组间分析采用独立样本t检验。结果PTCD3在PCa组织表达增多(PCa比良性前列腺为2.546±0.306比2.443±0.236，P<0.01)。PTCD3在PCa组织中的高表达与高Gleason评分(Gleason评分≥8分比Gleason评分<8分为2.631±0.324比2.485±0.277，P<0.01)，肿瘤转移(转移比非转移为2.637±0.356比2.526±0.291，P<0.01)和高临床分期(≥T3A比<T3A为2.570±0.311比2.502±0.286，P<0.05)有关。高表达PTCD3的PCa患者总生存期[风险比(HR)＝0.233，P<0.05]和无疾病进展生存期更短(HR＝0.526，P<0.01)。PTCD3相关的生物学进程为细胞器裂变，参与组成浓缩的染色体，调控腺苷三磷酸酶活性。PTCD3高表达相关基因主要富集的信号通路为G2M检测点和E2F靶点；低表达相关基因主要富集在活性氧通路和异生物质代谢相关通路。成功构建低表达PTCD3的DU145细胞株。沉默PTCD3后，DU145细胞的增殖(si-PTCD3比si-NC为1.267±0.037比2.057±0.069，t＝22.480，P<0.01)和侵袭能力(si-PTCD3比si-NC为323.700±28.150比709.300±81.220，t＝7.771，P<0.01)减弱；基础呼吸率[si-PTCD3比si-NC为(27.230±6.328) pmol/min比(50.010±4.134) pmol/min，t＝5.221，P<0.01]、ATP相关呼吸率[si-PTCD3比si-NC为(20.510±4.542) pmol/min比(43.000±2.109) pmol/min，t＝7.778，P<0.01]和最大呼吸率均下降[si-PTCD3比si-NC为(30.020±5.273) pmol/min比(60.070±4.364) pmol/min，t＝7.602，P<0.01]。上述结果差异均有统计学意义。结论PTCD3在PCa组织中表达升高，高表达PTCD3提示患者预后不佳，PTCD3可能参与调控PCa细胞线粒体的氧化磷酸化活性以及细胞分裂的生物学进程，进而调控PCa的进展。