简介：摘要目的：研究明/暗适应时间对正常成年食蟹猴闪光视网膜电图（ERG）结果的影响。方法：实验研究。选取3只成年食蟹猴，分别于暗适应20、40、60 min后用国际临床视觉电生理会标准参数刺激，常规程序记录暗适应ERG，在暗适应40 min后，分别明适应1、5、10 min记录明适应ERG。采用单因素方差分析比较各时间段振幅与潜伏期变化。结果：不同暗适应时间，a、b波和震荡电位OPs的潜伏期差异均无统计学意义（F=0.052，P=0.949），暗适应时间小于40 min时，a、b波和OPs的振幅随暗适应时间增加而显著增大（F=50.800，P<0.001）；暗适应40 min时，振幅达到最大，且不再随暗适应时间增加而增大（F=0.016，P=0.899）。明适应a、b波的潜伏期同样不受明适应时间的影响（F=0.980，P=0.381），a、b波的振幅在明适应5 min后达到最大（F=4.789，P=0.036）且随时间延长趋于平稳（F=0.135，P=0.717）。结论：在一定时间内，明/暗适应时间对食蟹猴闪光ERG结果影响较大，故对食蟹猴暗适应ERG记录的时间不宜少于40 min，而明适应ERG在5 min后即可记录。

简介：摘要目的探讨食蟹猴不同程度肝纤维化的氢质子磁共振波谱(1H-MRS)的变化规律，为研究人类不同程度肝纤维化的1H-MRS奠定理论依据。方法以四氯化碳（CCl4）成功建立22只食蟹猴的肝纤维化模型，其中发展至早期肝硬化（肝纤维化S4期）的有15只。对具有肝纤维化完整发展过程的15只食蟹猴的1H-MRS进行对比研究，分析食蟹猴不同程度肝纤维化的1H-MRS的变化规律。各研究指标的比较采用配伍组设计方差分析，组间两两比较用SNK q检验；1H-MRS研究指标与肝纤维化严重程度的相关性采用Spearman秩相关分析。结果食蟹猴1H-MRS的Cho随着肝纤维化严重程度的加重而增大，且肝纤维化各期（S1～S4）与正常肝组织（S0期）比较、重度肝纤维化S3、S4期与轻-中度肝纤维化S1、S2期比较，差异均有统计学意义（P < 0.01）。与S0期比较，S1期的lipid峰值明显增高，S2期有所回落，S3、S4期的lipid峰值则明显低于S0期，且肝纤维化S1、S3、S4期与S0期比较，差异均有统计学意义（P < 0.01）。随着肝纤维化严重程度的进展，Cho/lipid比值逐渐增大且组间差异均有统计学意义（P < 0.01），Cho/lipid比值与肝纤维化病理学分期的秩相关系数达0.98（P < 0.001）。ROC曲线分析显示，Cho/lipid比值为肝纤维化最具诊断意义的指标，Cho/lipid比值诊断肝纤维化和早期肝硬化的阈值分别为：肝纤维化≥0.028、早期肝硬化≥0.131（P < 0.01）。结论食蟹猴肝纤维化模型的1H-MRS随着肝纤维化严重程度的加重而发生规律性变化，其中Cho/lipid比值是肝纤维化分期最有诊断价值的指标，该规律可为研究人的肝纤维化奠定理论基础。

简介：摘要目的评价长期慢性1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶( 1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease，PD)食蟹猴模型(左侧颈内动脉注射MPTP诱导成模后7年)运动与认知记忆功能障碍状态以及多巴丝肼和多奈哌齐干预后的影响。方法5只慢性PD模型食蟹猴，5只同年龄段健康食蟹猴作为正常对照。分别进行行为学评价，包括Kurlan评分量表评价PD症状严重程度；取食实验(pick up test，PUT)检测上肢精细运动；PAM(physical activity monitoring，PAM)分析24 h运动活动总量及12 h睡眠时段运动活动量的状况。此外，延迟匹配样品比对测试(delay matching-to-sample，DMTS)检测短时认知记忆功能。依次给予多巴丝肼口服10 d，每天2次，每次250 mg，间隔10 d后给予多奈哌齐口服干预14 d，每天1次，每次5 mg，并在分别给予两种药物干预后，测试上述行为学指标变化。结果长期慢性PD模型Kurlan评分[(4.10±1.01)分]显著高于正常对照组(0分)(P<0.01)；右侧上肢与正常对照相比，虽有随意运动但均不能完成取食动作(P<0.01)，左侧上肢取食时长[(23.14±7.96)s]与正常对照组[(12.52±2.71)s]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；24 h运动活动总量[(23 531.75±9 065.85)]与正常对照组[(52 750.34±27 598.89)]相比，差异无统计学意义(P>0.05)，12 h睡眠时段运动活动总量[(2 911.34±1 845.47)]与正常组[(3 310.67±1 721.63)]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟后的正确率分别为(61.60±9.21)%、(51.20±11.80)%、(49.60±8.29)%、(60.80±4.38)%，较正常对照组(分别为(96.80±3.35)%、(84.80±8.67)%、(80.80±7.69)%、(74.40±4.56)%)相比显著降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。给予多巴丝肼干预后，Kurlan评分为(2.60±0.38)分，与给药前[(4.10±1.01)分]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；右侧上肢仍不能完成操作，左侧上肢取食时长[(15.40±4.14)s]较之给药前[(23.14±7.96)s]缩短(P<0.05)；24 h动物运动活动总量[(44 128.25±16 464.71)]高于给药前基线[(23 531.75±9 065.85)](P<0.05)，12 h睡眠时运动活动量(4 931.84±2 304.06)与给药前基线(2 911.34±1 845.47)相比，差异无统计学意义(P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟正确率与给药前同样延迟的正确率相比，均差异无统计学意义(均P>0.05)。给予多奈哌齐干预后与给药前相比，各行为学指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论长期慢性PD模型仍存在PD症状以及不同程度的运动与认知记忆障碍。多巴丝肼干预后可改善运动损害行为，表明慢性长期PD模型动物脑内多巴胺神经系统功损害持续存在；多奈哌齐干预后对PD症状、运动与认知记忆均无影响，提示造成慢性PD模型食蟹猴的认知记忆障碍的潜在机理与阿尔茨海默病不同。