简介：以5种氨基甲酸酯类农药涕灭威（ALD）、残杀威（BAY）、呋喃丹（CAR）、灭多威（MET）和抗蚜威（PIR）为研究对象,应用均匀设计射线法设计五元混合物体系共6条射线（U1,U2,…,U6）,应用基于发光菌青海弧菌Q67的微板毒性分析法（MTA）系统地考察了5种农药及其混合物的毒性,以浓度加和（CA）为参考模型分析混合物毒性相互作用（协同或拮抗作用）。结果表明,Logti和Weibull函数能较好地拟合5种氨基甲酸酯农药及其混合物对发光菌Q67的浓度-效应数据（R^2〉0.99,RMSE〈0.032）;以EC50的负对数值pEC50为毒性指标,5种农药的毒性顺序为BAY（pEC50=2.87）〉CAR（pEC50=2.67）〉ALD（pEC50=2.00）〉MET（pEC50=1.99）〉PIR（pEC50=1.79）;依据CA,五元氨基甲酸酯类农药的6条混合物射线中,有2条呈加和作用,4条呈拮抗作用,其中U2和U4在整条浓度-效应曲线上呈现了明显的拮抗作用,而U3和U6的弱拮抗作用分别发生在混合物浓度的中高浓度区和中低浓度区;五元氨基甲酸酯类农药混合物的毒性与组分灭多威（MET）的浓度比呈良好的负相关关系（r=-0.9238）,且线性模型对混合物毒性具有良好的预测能力。

简介：农药的大量使用为我国带来了严重的环境和健康问题,仅依靠传统生物测试和环境监测的方法已经不能满足农药风险评估的需要。利用计算毒理学模型,可以实现农药的高通量风险评估。本文主要介绍了农药环境风险评估中常用免费的EPISuite、QSARToolbox和PBTProfiler等定量结构-活性关系（QuantitativeStructure-ActivityRelationship,QSAR）模型软件和SCIGROW、PRZM-GW、China-PEARL和EQC等环境多介质模型软件,以期能为农药的风险评估和科学管理提供参考。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表