简介：嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质或交感神经副神经节嗜铬组织的肿瘤，能自主合成并分泌儿茶酚胺类激素，并引起包括高血压、心律失常等在内的多种严重并发症。由于嗜铬细胞瘤病因复杂，迄今尚没有统一的金标准来准确地预测嗜铬细胞瘤的良恶性潜能。

简介：目的建立一套以健康行为HAPA模型（healthactionprocessapproach,健康行动过程取向）为指导,有利于增强膀胱癌造口患者自我效能的医院-家庭一体化康复护理模式。方法选取58例膀胱癌行泌尿造口手术的患者,应用医院-家庭一体化康复护理模式进行康复护理。于患者出院后1年应用一般自我效能感量表、造口自我护理调查问卷对患者的自我效能和造口自我护理能力进行评价。结果除5例患者在1年内死亡,不能参与自我效能和造口自我护理能力的评价外,其余53例患者中,自我效能评分：优（31~40分）32例,良（21~30分）15例,一般（10~20分）6例,优良率为88.68%;44例（83.02%）患者能独立完成造口护理,46例（86.79%）患者没有出现造口相关并发症。结论以健康行为HAPA模型为指导增强自我效能的护理干预模式,能显著提高患者的自我效能,提高康复护理效果。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。