简介:目的研究急性液化石油气(LPG)中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、20%LPG中毒组(n=24)和50%LPG中毒组(n=24)。后2组大鼠分别吸人20%、50%LPG,对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS),ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较,20%LPG组中毒1d、50%LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);在1d和2d时,20%LPG组和50%LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组,且50%LPG组高于20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);3d时50%LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高,与其它时间点比较差异均有统计学意义(P〈0.0S),后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高,提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。
简介:目的美国外伤标准大骨瓣治疗急性、亚急性硬膜下血肿疗效分析.方法手术切口开始于颧弓上耳屏前1.0cm.于耳廓上方向后上方延伸至顶骨中线,然后沿正中线至前额部发际下,取骨瓣时必须旁开正中线矢状窦2~3cm,钻孔5枚.骨瓣翻向颞侧,骨窗可前到额极,下界于颧弓,后达乳窦前方,蝶骨嵴向深部咬除,显露蝶骨平台及颞窝.清除硬膜外血肿,从颞前部切开硬脑膜,再作"T"字形弧形切开硬膜.暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝,从而有利于清除额颞顶部挫裂伤灶,硬膜下血肿,脑内血肿和彻底止血,可用脑压板上抬颞叶以复位颞叶钩回疝,血肿清除后,若脑膨出较轻,可行修补硬膜,骨瓣复位.结果本组病人死亡11例,存活病人按ADL分级:一级11例,二级6例,三级4例,四级2例.结论美国标准外伤大骨瓣开颅术与常规手术相比,该术式具有如下优点:骨窗大,能充分暴露额颞叶及颅前窝和颅中窝,清除额、颞、顶挫裂伤区血肿、坏死失活的脑组织,控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血,控制颅前窝、颅中窝的颅底出血,修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏.还可充分咬除蝶骨嵴,咬除颞骨至颅底,可消除对侧裂静脉及大脑凸面静脉的压迫,促进血液回流,减轻脑膨出.并可防止脑组织由减压窗呈草样膨出,发生嵌顿,导致脑组织坏死,以致术后脑水肿、脑肿胀和避免脑干受压.由于减压充分易使颞叶钩回疝自行回复或用脑压板抬起颞叶,复位疝出的脑组织.但美国外伤标准大骨瓣开颅创伤大,操作时间长,术中因骨瓣较大,易导致由于脑组织膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向(Bslkflow)紊乱等不良后果,且二期颅骨修补亦较困难.对急性、亚急性硬膜下血肿实施及时正确的手术治疗.术前、术中、术后的正确处理对于降低死亡率和伤残率至关重要.
简介:目的探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂(GM1)对青霉素致痫大鼠行为学及脑皮层电图的影响,为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫痫提供理论依据。方法制作大鼠癫痫模型,观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现。结果胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作。胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少阵挛强直总时间。结论胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作;胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少青霉素腹腔注射后50min内的阵挛强直总时间。
简介:目的探讨急性脑卒中后认知损害的特点。方法2008年3月-2009年12月在宣武医院神经内科住院的128例发病3周内的急性脑卒中患者,皮层梗死46例,皮层出血15例,皮层下梗死49例,皮层下出血18例,所有患者均在入组当日进行一次神经心理学测试,对照组77例,完成一次神经心理学测试。结果56%患者出现了至少一个认知域的损害,40.6%患者出现执行功能障碍,37.5%患者出现视空间结构能力的损害,26.6%患者出现记忆力障碍。左侧半球病变记忆力、执行功能和信息处理速度得分均较右侧半球病变差(P〈0.05),而视空间结构能力评分,右侧半球较左侧半球差(P〈0.05)。结论脑卒中急性期最常出现的认知损害是执行功能,所以我们建议在急性脑卒中早期尽量进行包括执行功能在内的涉及多个认知域的神经心理测验,以期较全面地了解急性脑卒中患者的认知情况,以便进行针对性的治疗。
简介:急性颅脑创伤(TBI)病死率和病残率极高,且多发生于儿童和青壮年,给社会和家庭带来沉重的负担。及时施行手术减压并清除血肿是针对大多数颅脑创伤患者的主要治疗手段,围手术期麻醉管理对患者转归也至关重要。一、颅脑创伤概述按照创伤发生时间,颅脑创伤可分为原发性创伤和继发性创伤。原发性颅脑创伤发生于创伤即刻,是对颅骨和脑组织的机械撞击,以及加速、减速挤压引起的颅骨骨折和颅内损伤。继发性颅脑创伤则指受伤一段时间后出现的脑损伤性病变,主要包括脑水肿和颅内血肿,后者依据血肿来源和部位又分为硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿。颅脑创伤后的典型表现为颅内血肿形成、脑血管自主调节功能障碍、颅内压(ICP)升高和脑血流量(CBF)降低。创伤局部脑血流量降低导致神经细胞缺血、缺氧,引起细胞毒性脑水肿;
简介:铁稳态的维持对机体至关重要,铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病,铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现,人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白(ferritin,Fn)是机体铁的主要储存形式,转铁蛋白(transferrin,Tf)发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白(eeruloplasmin,CP)、十二指肠细胞色素b(duodenalcytochromeb。Deytb)、膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,HP)、膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)、二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporterl,DMT1)等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素(hepeidin)、遗传性血色素病蛋白HFE(hereditaryhemoehromatosisprotein)、血幼素(hemojuvelin,HJV)、转铁蛋白受体1(transferrinreceptor1)、转铁蛋白受体2(transferrinreceptor2)、β-微球蛋白(β-microglobulin,β-M)、铁调节蛋白(ironregulatoryproteins,IRPs)等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化,并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学,寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。
简介:2007年9月7日至8日,在美国华盛顿特区召开了'急性卒中治疗最新神经影像学进展'大会,卒中神经病学专家、神经放射学家、急诊科医生、神经影像研究学者,美国国立神经疾病和卒中研究院成员和美国食品与药物管理局成员汇聚一堂,共同探讨了最新的神经影像学在急性卒中治疗中的作用.此次大会的主旨在于评价急性卒中神经影像学的最新临床实践,并提出了以下具体建议:(1)标准化灌注和半暗带成像技术;(2)缺血半暗带影像学标志的准确性和临床价值的验证;(5)影像学的生物学标志与临床预后的关系的验证;(4)建立急性卒中影像学的中心数据库.这篇报告对这些建议进行了总结并检验了具体的实施方法.