简介：白念珠菌对宿主的黏附是白念珠菌感染过程的关键的第一步，因此阐明白念珠菌对宿主的黏附机制对探索新的方法预防和治疗白念珠菌感染至关重要。近年来，研究者们从白念珠菌的表面结构、黏附素以及黏附相关基因等方面对白念珠菌与宿主的黏附机制进行了大量研究。该文就白念珠菌对宿主的黏附机制进行综述。

简介：近年来对于深部真菌感染的研究报道越来越多,其已日益成为一些重要疾病临床治疗过程中的常见并发症,其中,白念珠菌病的发病率仍居高不下.虽然目前有多种抗真菌药物应用于临床,但其耐药现象愈来愈严重,给临床治疗带来了极大的挑战.近来有关白念珠菌耐药机制的研究有了较新的进展.该文就新发现的白念珠菌的耐药机制,作一概述.

简介：白念珠菌是人类最常见的条件致病菌。促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK链）是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在白念珠菌中主要有4条MAPK途径：Mkcl途径、Cekl途径、Cek2途径和HOG途径。其中HOG途径在白念珠菌MAPK信号通路起着重要的作用。对于白念珠菌MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解，可以为寻找新的药物作用靶点，治疗念珠菌病提供帮助。

简介：目的探讨硼酸对白念珠菌临床分离株菌株的生长状态和细胞形态的影响。方法用加入0%、0.1%、0.15%硼酸（w/v）的Lee’sglucose培养基于25℃和37℃分别培养8株临床分离的白念珠菌,观察各菌株在不同培养条件下生长状况。结果25℃培养条件下,0.1%的硼酸明显抑制白念珠菌生长,其中对HJ065的抑制效果最明显,0.15%的硼酸进一步抑制白念珠菌生长,并且SC5314、HJ058菌株的菌丝生长能力随硼酸浓度增高而减弱。37℃培养条件下,硼酸对白念珠菌生长状态和菌丝生长能力的抑制效果较25℃更明显。相同培养条件下,硼酸对不同CAI重复数的白念珠菌的抑制效应存在差异。结论硼酸对白念珠菌临床分离菌株的抑制作用表现出明显菌株的差异性。其抑制作用与培养温度有关：表现为生理温度下抑制作用更明显。硼酸对8株白念珠菌抑制作用与CAI的重复数无明显相关性。

简介：目的检测白念珠菌体外抗氧化及调节转录的基因表达情况,进一步了解白念珠菌抗氧化机制在体外生长状态下的作用。方法选取白念珠菌标准株sc5314、3株临床分离保存株及7例临床念珠菌性阴道炎分泌物分离株（白念珠菌）,接种培养鉴定为白念珠菌后,分别将体外SDB振荡培养2h、6h、24h、72h、120d的菌液（含未培养0h）,用Trizol法提取总RNA,反转录为cDNA后进行实时荧光定量PCR,检测体外各时间点抗氧化基因及抗氧化转录因子的基因表达情况,运用Ct值比较法进行表达量的相对定量分析。结果与0h相比,体外6hSOD2表达增加7.47倍,经Wilcoxon配对符号秩和检验显示P值小于0.01,差异具有统计学意义。其他各基因2h及6h分别与0h相比P值均〉0.01,其表达差异不具有统计学意义。体外培养1d后各基因表达明显增加,CaHog1、CAP1、CAT及SOD5在第3天达最高,分别为24.23、3.34、33.64及14.72倍;SOD2在第1天达最高为68.95倍;CaSkn7在第5天达最高为7.21倍。经Wilcoxon配对符号秩和检验显示SOD5第1天P值为0.013,其余基因表达P均〈0.01,表达差异具有统计学意义。结论当外界营养逐渐耗竭时,白念珠菌会动态加强抗氧化基因的表达,以抵抗机体内、外产生的氧化压力,其中SOD2可能是最早增加表达的抗氧化基因,3条抗氧化感受通路的转录调节基因均有增加表达,提示3条抗氧化感受通路在适应体外营养限制过程中起了重要作用。

简介：细胞壁作为真菌中特殊和必须的细胞结构，相对于哺乳动物的细胞膜更加坚硬，难以用简单的方法使其充分破碎。因此，达到理想的破壁效果是白念珠菌研究中的关键步骤之一。在提取白念珠菌RNA、DNA和蛋白质等细胞组分的过程中，为获得足量和稳定的实验样品。该文对多种白念珠菌破壁方法作一综述，以便为白念珠菌相关研究提供适用、高效的破壁方案。

简介：白念珠菌具有双形态性，即在一定条件下相互转换为酵母相和菌丝相。调节双形态性的主要信号通路有Cph1调节的MAPK途径，Efg1调节的cAMP／PKA途径，Tup1介导的抑制途径，Rim101调节的pH反应通路等。这些通路控制着菌丝特异基因的表达，许多菌丝特异基因编码白念珠菌的毒力因子，因此菌丝相的致病性更强。

简介：自噬影响着真核细胞的适应性、分化和发育,在白念珠菌中自噬影响着白念珠菌的代谢和毒力等,也可以减缓应激反应带来的损伤,增强菌体存活能力。但过度的自噬可能导致自噬性细胞死亡。该文根据近期研究进展,从白念珠菌中与自噬相关的Cvt（Cytoplasmtovacuoletraffickingpathway）通路、TOR（targetofrapamycin）通路和自噬在应激中的作用等几个方面,对白念珠菌中的自噬进行综述。

简介：采用籽粒长宽比较大、穗部着粒密的散穗型材料(EG23)改良粳稻密穗型品种的籽粒垩白性状.结果表明,经改良后得到的密穗型品系EA6,与原亲本浙粳20比较,其穗部长度缩短,每穗总粒数增加,着粒密度增大,而籽粒垩白特性得到明显的改善,表明在穗部长度和着粒结构未得到改良的情况下,调节籽粒长宽比对改善密穗型品种籽粒垩白性状具有可能性.穗部不同粒位籽粒垩白性状改良的效果不同,穗顶部和穗中部的改良效果明显优于穗基部.设计的4个不同杂交配组方式中,以反回交配组方式(浙粳20/EG23//浙粳20)选育效果最好.EA6具有较好的农艺性状,既可作为优异种质资源利用,也可直接应用于生产.这一结果从育种实践上较好地协调了密穗型品种高产与优质的矛盾,对于培育既有密穗型的高产株型又有优良籽粒外观品质的水稻品种具有重要意义.

简介：白念珠菌作为条件致病真菌,其感染力受各种毒力因子及不同宿主的影响。该文将白念珠菌的毒力因子和宿主细胞作为论述对象,探究其对白念珠菌致病性的影响,并对其致病机制进行综述,为进一步开发、利用治疗白念珠菌的药物奠定理论依据。

简介：目的构建白念珠菌CaCSC1基因的基因缺失株,并初步探究它的功能。方法设计长引物,通过PCR直接扩增出带有SAT1flipper的CaCSC1基因敲除盒,转化到野生型白念珠菌菌株CAI4,并通过PCR鉴定出基因型正确的转化子,得到CaCSC1的基因缺失株。最后,通过倍比稀释的方法进行表型筛选。结果成功得到CaCSC1基因的缺失菌株。基因缺失菌株对酮康唑（Ketoconazole）敏感,对Zn2＋、Mn2＋和荧光增白剂（Calcofluorwhite）表现出耐受性。结论CaCsc1蛋白参与对锌离子和锰离子的稳态调控,和细胞膜和细胞壁的完整性也相关。

简介：目的构建用于白念珠菌MXR1基因敲除的载体质粒,并通过Ura-Blaster策略敲除MXR1两条等位基因。方法分别扩增白念珠菌MXR1基因ORF两侧上下游的片段,通过酶切与连接反应,将上下游片段分别插入到p5921质粒的hisG-URA3-hisG盒两端,从而形成MXR1敲除载体质粒pUC-MXR1-URA3。通过Ura-Blaster策略将载体质粒转染到白念珠菌RM1000内,并采用PCR和Southern-blot杂交方法鉴定各步转染、复筛所得的阳性克隆。结果成功获得MXR1基因缺失的菌株。结论MXR1基因缺失菌株的构建,有助于深入研究白念珠菌耐药机制。

简介：目的构建可用于白念珠菌YPD1基因敲除的质粒。方法克隆白念珠菌YPD1基因,构建YPD1载体质粒;通过酶切反应,将p5921中标记基因URA3插入载体质粒的YPD1中,形成同源重组质粒。结果成功获得YPD1载体质粒pBluescript-YPD1和敲除质粒pBluescript-YPD1-URA3。结论所获得的质粒pBluescript-YPD1-URA3可用于白念珠菌YPD1基因的同源重组敲除。

简介：目的研究山苍子油对小鼠系统性白念珠菌感染的治疗作用。方法建立小鼠系统性白念珠菌感染模型，观察给药后小鼠中位生存时间，并检测给药后小鼠肾脏菌落形成单位计数。结果山苍子油能明显延长小鼠的中位生存时间，降低肾脏菌落形成单位计数。结论山苍子油对小鼠系统性白念珠菌感染具有治疗作用，值得进一步研究和开发。

简介：白念珠菌感染机体后，机体首先通过固有免疫系统来发挥抗真菌作用，模式识别受体是固有免疫细胞用于识别PAMPs的分子，其中Toll样受体和C型凝集素家族是识别白念珠菌的主要PRR。这两类受体被激活后，会通过信号通路启动机体固有免疫和适应性免疫系统，诱导相关细胞因子的产生，募集巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞来杀灭白念珠菌，同时，还可传递相关信号诱导，11111、Th2、Thl7和Treg等适应性免疫细胞的活化，通过体液免疫和细胞免疫来发挥抗真菌作用，对模式识别受体与白念珠菌相互作用机制的研究对临床真菌病的免疫调节和治疗具有重要意义。

简介：目的构建用于白念珠菌IPF14744基因敲除的载体质粒。方法分别扩增白念珠菌IPF14744基因ORF两侧上下游的片段，通过酶切与连接反应，将上下游片段分别插入到p5921质粒的hisG—URA3-hisG盒两端，从而形成，IPF14744敲除载体质粒pUC-14744-URA3。结果成功获得IPF14744基因敲除载体质粒。结论所获得的质粒pUC-14744-URA3可用于白念珠菌，IPF14744基因的敲除。

简介：目的构建白念珠菌ORF19.6012-MYC融合菌株。方法利用In-Fusion试剂盒构建插入片段,采用醋酸锂转染法将片段同源重组至SN152基因组DNA中,采用PCR以及Westernblotting方法进行验证,对验证为阳性的菌株进行生长曲线的测定及菌丝诱导实验。结果经验证,成功构建ORF19.6012-MYC融合菌株,且ORF19.6012-MYC融合菌的生长增殖能力、液体菌丝形成能力与亲本菌一致。结论采用同源重组的方法成功构建稳定表达的ORF19.6012-MYC融合菌株。

简介：白念珠菌是常驻人体的条件致病真菌,当机体免疫力下降时会引起皮肤黏膜浅层乃至全身系统性真菌感染。目前,念珠菌血症是引起院内血源性感染的第4位因素。随着经典药物耐药性的出现,因侵袭性念珠菌病死亡的患者也日渐增多。为解决真菌感染及耐药性的问题,越来越多从白念珠菌致病因素出发的新型抗真菌药物正在火热研发。该文对抗真菌药物的研究进展作一综述。

简介：近年来,随着临床使用大量抗生素、免疫抑制剂和糖皮质激素治疗严重感染、肿瘤及自身免疫病,人体菌群失调和真菌感染发生率持续升高.同时,抗真菌药物的频繁应用亦造成真菌耐药性日益增多,真菌感染成为医院感染的主要病原体之一.真菌感染中以白念珠菌（Candidaalbicans）比例最高,本文对本院2012年1～12月送检的临床标本常规培养分离,共分离的白念珠菌294株,其药物敏感试验及耐药性分析如下.

简介：目的构建白念珠菌FLO8基因突变株。方法将白念珠菌FLO8基因插入pCP20质粒载体ADH1启动子之后,通过定向诱变获得FLO8基因R209T、A311T、654Ter、G723R、T751D突变质粒载体,再通过同源重组技术将带有FLO8突变的基因片段整合至SN152flo8/flo8菌株的ADE2位点。结果通过测序鉴定FLO8基因突变质粒载体构建成功;通过PCR验证表明突变FLO8基因整合到SN152flo8/flo8菌株的ADE2位点。结论以pCP20质粒为载体,通过定向诱变、同源重组等技术,可以高效构建白念珠菌FLO8基因突变株。