简介：目的探讨小肝癌的临床诊断与个体化治疗方案。方法回顾性分析2007年1月至2009年1月在东莞市人民医院治疗的53例小肝癌患者的临床资料，总结小肝癌患者个体化诊治的经验。结果53例中手术切除35例，其中肿瘤位置较深而术中无法扪及18例，15例联合B超定位，3例术中体内标志联合CT／MRI定位。2例手术切除者因上消化道大出血及肝功能衰竭于术后2个月内死亡。微创治疗18例，其中射频消融术（RFA）13例，无水酒精注射术（PEI）3例，肝动脉化疗栓塞术（TA—CE）2例。手术切除组和微创治疗组3年生存率分别为75．2％和71．3％；1、2、3年复发率分别为13．3％、24．5％、37．1％和17．4％、31．8％、41．6％，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论小肝癌的早期诊断应注意乙肝病史，同时结合多种检查及密切随访综合判断。术中B超和体内标志联合CT／MRI能准确定位微小病灶。小肝癌的治疗应制定个体化的治疗方案。

简介：目的探讨肝胆管结石胆道镜手术器械护士专业化对手术情况、结石残留率、术中污染、胆道镜操作相关并发症及术者满意度的影响.方法回顾性分析比较肝胆管结石胆道镜手术非专业化(2006年5月至2010年8月)与专业化(2010年9月至2012年12月)护理,比较两组间手术情况、结石残留率、术中污染、器械损毁、胆道镜操作相关并发症及术者满意度.结果专业组的结石取净率86.4％,与非专业组的79.2％相近(P＞0.05).专业组术中器械污染特别是在取石篮器械护士操作污染以及取石篮损毁方面,明显优于非专业组(P＜0.05).非专业组及专业组的操作相关并发症发生率分别为33.9％及15.9％,差异有统计学意义(x2＝4.158,P=0.041).经专业的胆道镜培训后,主刀医师满意度明显提高达93.2％,显著高于非专业组的77.4％(P＜0.05).结论经专业的胆道镜培训,规范台前胆道镜消毒规程,加强对术中胆道镜及配件的无菌管理,器械护士与主刀医师熟练配合,注意避免术中胆道镜及配件污染,可减少院内感染发生并提高医护间的满意程度.

简介：随着检查手段的丰富、新型抗癌药物的快速研发以及多学科综合治疗的发展，乳腺癌（breastcancer，BCa）的检出率和治愈率已显著提高，总死亡率正逐年下降。然而，Bca患者之间存在明显异质性，即使临床分期或病理类型相同，采用同种治疗方案治疗时，

简介：目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β（estrogenreceptor—β，ER—β）基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达，同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系，以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达，同时运用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高（均P〈0．01），子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异（P〉0．05）。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低（均P〈0．05）。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。

简介：5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶（thymidilatesynthase,TS）达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶（dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD）是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。