简介：摘要目的分析静止和循环张应力条件下大鼠髁突软骨细胞（mandibular condylar chondrocytes，MCC）外泌体显著差异微RNA（microRNA，miRNA）的表达谱并探究张应力调节髁突软骨内成骨的作用机制。方法分别选择5只2周龄雄性SD大鼠（共10只）在静止和循环张应力条件下培养大鼠MCC，提取细胞外泌体，两组外泌体分别命名为对照组和实验组。采用透射电子显微镜、纳米流式检测仪、纳米颗粒追踪分析等方法观察并鉴定，通过高通量测序筛选表达显著差异的miRNA，采用TargetScan、miRanda网站进行生物信息学分析及成骨相关靶基因预测。结果实验组大鼠MCC外泌体均呈“双凹圆盘状”单层膜结构，CD9、CD81表达阳性，粒径分布符合外泌体特征，与对照组大鼠MCC外泌体一致。高通量测序筛选表达显著差异的miRNA共85个（P<0.05）。差异miRNA主要参与的生物学过程与分子功能分别为生物学过程和蛋白质结合；京都基因与基因组数据库通路富集分析显示在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路有显著富集（P<0.05）。其中miR-199a-5p的候选靶基因有骨形态发生蛋白3（bone morphogenetic protein 3，BMP3）、内皮素转换酶-1，miR-186-5p可靶向Smad8、BMP3，以发挥成骨相关功能。结论相比于静止状态，CTS刺激能改变大鼠MCC外泌体中miR-199a-5p、miR-186-5p等miRNA的表达量，可考虑作为调节外泌体应用潜能的一种手段。

简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：摘要目的观察大鼠颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）髁突软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。方法选择雄性2个月龄无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级SD大鼠40只，分为对照组（n=20）和实验组（n=20）。实验组所有大鼠均造单侧前牙反模型模拟TMJOA。8周后处死所有大鼠，并取颞下颌关节，分别提取两组大鼠髁突软骨细胞进行体外培养至第3代。应用免疫荧光技术检测软骨细胞中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）及细胞自噬水平标志物轻链蛋白-3（light chain-3，LC-3）表达水平；应用免疫组化技术检测细胞糖原累积指标糖原蛋白-1和细胞凋亡指标胱天蛋白酶-3（caspase-3）表达水平。应用Tunel技术检测两组细胞72 h凋亡率。裂解细胞提取全蛋白，应用蛋白质印迹法检测Ⅱ型胶原、MMP-13、LC-3、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3的表达水平并做灰度分析。结果免疫荧光结果显示，与对照组相比，实验组髁突软骨细胞内Ⅱ型胶原和LC-3表达减少，MMP-13、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3表达均增多。实验组软骨细胞的72 h凋亡率[（17.3±4.4）%]显著高于对照组[（5.6±2.1）%]（t=10.732，P<0.001）；蛋白质印迹法条带灰度统计结果显示，在实验组软骨细胞内，Ⅱ型胶原表达量（0.43±0.21）显著低于对照组（0.71±0.26）（t=2.409，P=0.043）；LC-3表达量（0.09±0.04）显著低于对照组（0.39±0.18）（t=3.638，P=0.007）；MMP-13的表达量（0.73±0.31）显著高于对照组（0.24±0.10）（t=3.364，P=0.010）；糖原蛋白-1表达量（0.68±0.30）显著高于对照组（0.29±0.17）（t=2.529，P=0.035）；胱天蛋白酶-3表达量（0.19±0.08）显著高于对照组（0.05±0.02）（t=3.796，P=0.005）。结论大鼠发生TMJOA时，髁突软骨细胞自噬水平下降、糖原累积增多，软骨细胞凋亡率增高、数量减少，最终髁突软骨组织出现退变。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：减少软骨细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖的合成［5］,Wen-Ning Qi等实验证明Ⅱ型胶原能特异的调节TGF- β刺激软骨细胞合成Ⅱ型前胶原DNA和蛋白多糖,IGF-Ⅰ能强烈刺激软骨细胞合成Ⅱ 型胶原和蛋白多糖

简介：摘要目的研究Rho GTP酶在大鼠髋臼软骨早期发育中的作用。方法将新生SD大鼠用随机数字表法平均分为正常发育组和异常应力组，每组48只。正常发育组不做特殊处理，异常应力组后肢伸髋伸膝位固定。分别于1、3、5、7、10、15日龄处死两组大鼠各8只(16髋)，收集大鼠髋关节进行组织学染色和原代软骨细胞提取。观察正常发育过程中和异常应力下髋关节和髋臼软骨细胞的形态变化，检测Rho GTP酶(Cdc42、Rac1、RhoA)在软骨细胞内的表达和分布。使用独立样本t检验对两组间均数进行比较。结果正常发育组股骨头呈圆形，髋臼对股骨头包容良好；5~7日龄时，软骨细胞逐渐分化成熟；Rho GTP酶主要分布于核周，但随着日龄增加Rac1出现胞膜分布。异常应力组髋臼浅平，盂唇内翻；软骨细胞呈去分化改变；Cdc42、Rac1、RhoA均出现核内表达，且Rac1胞膜表达消失。正常发育组软骨细胞内Cdc42和RhoA mRNA相对表达量在7日龄达峰值，分别为1.53±0.20和1.49±0.04，与1日龄时1.00±0.11和1.00±0.10相比显著升高，且差异有统计学意义(P均<0.01)；异常应力组在异常应力作用1 d后，软骨细胞内Cdc42和RhoA mRNA相对表达量分别为1.38±0.20和1.23±0.04，均较正常发育组显著上调，且差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。在蛋白水平，正常发育组Cdc42和RhoA蛋白相对表达量分别在5日龄和7日龄达峰，为1.05±0.03和1.25±0.01，分别与1日龄时0.76±0.03和0.97±0.01比较，差异均有统计学意义(P均<0.01)。异常应力组在各个时间点与正常发育组比较，Cdc42的表达均上调(P均<0.01)，而Rac1的表达受到抑制(P均<0.01)。结论5~7日龄可能是大鼠髋臼软骨细胞早期发育的关键时间点，Rho GTP酶可能在调控髋臼软骨细胞早期发育中发挥作用。

简介：细胞骨架（cytoskeleton,CSK）是指真核细胞中的蛋白纤维网架体系,它既具有产生主动变形的能力,又具有抵抗被动变形和受力的能力。细胞骨架不仅在维持细胞形态,保持细胞内部结构的有序性中起重要作用,而且与细胞运动、能量转换、信息传递、基因表达、细胞分化等重大生命活动密切相关。细胞骨架研究是当前细胞生物学中最为活跃的领域之一,本文就软骨细胞骨架目前的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞的分离纯化比较。方法对大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞采用序列酶消化及EDTA整合法进行分析纯化，并进行染色，对活性进行检测。结果骨细胞有多个突触结构，形态比较丰满，呈现树枝状和星状，细胞之间都是通过突触相互连接的；成骨细胞呈现纤维细胞状形态和梭形细胞形态；经过Ⅰ型胶原免疫组化染色，骨细胞表达量低，为浅棕色，成骨细胞表达量高，为深棕黄色；经过BGP免疫荧光染色，骨细胞表达高，成骨细胞表达低；经过ALP免疫组化染色，成骨细胞的ALP活性高于骨细胞，呈现棕黄色。经过ALP活性检测，骨细胞ALP活性低于成骨细胞，两者比较具有统计学意义（P<0.05）。结论采用序列酶消化及EDTA整合法可以获得纯度较高的成骨细胞和骨细胞。

简介：背景：研究发现,无敌丹能够抑制病变关节局部的炎症反应,保护关节软骨。目的：验证无敌丹对家兔软骨细胞活力和软骨细胞凋亡的影响及对家兔骨关节炎病变的治疗效果。方法：用含无敌丹的血清培养基培养大鼠软骨细胞,通过与溶剂对照组对比,观察无敌丹对软骨细胞活力及凋亡的影响;采用改良Hulth法构建兔膝骨关节炎模型,无敌丹给药组给予无敌丹;溶剂对照组给予生理盐水,2次/d,连续给药4周。观察无敌丹对兔膝骨关节炎的治疗作用;镜下观察关节局部的软骨细胞情况;用免疫组织化学的方法检测软骨中白细胞介素1、基质金属蛋白酶3的水平。结果与结论：无敌丹血清培养的软骨细胞凋亡率显著低于对照组;兔膝关节病理检查显示溶剂对照组软骨破坏程度较高,无敌丹组软骨破坏程度低;免疫组织化学染色显示无敌丹给药组胞质和胞外基质着色浅,阳性细胞数量少,白细胞介素1表达低;无敌丹给药组阳性表达的细胞数量少,着色浅,基质金属蛋白酶3表达被抑制。结果表明,无敌丹能够有效保护家兔骨关节炎病变部位关节软骨,减少炎症反应,对于骨关节炎有很好的治疗作用,其机制可能与抑制软骨细胞凋亡、减少细胞因子的生成及抑制基质金属蛋白酶的蛋白表达有关。

简介：构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生去分化（（dedifferentiation）而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖（GAG）合成减少,易发生退变。区目前有关去分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明去分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质（extracellularmatrix,ECM）之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

简介：摘要目的探讨慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平及对细胞凋亡的影响。方法雄性4周龄Sprague-Dawley（SD）幼鼠40只，按照随机数字表法分为正常对照组（蒸馏水灌胃）和CRF组（腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃），连续灌胃6周后处死幼鼠，X线测量胫骨长度，组织学切片测量比较胫骨生长板宽度，应用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测生长板软骨细胞凋亡率；体外培养正常对照组和CRF组幼鼠胫骨生长板软骨细胞至第3代，应用TUNEL技术检测软骨细胞凋亡率，应用荧光双染技术观测软骨细胞线粒体与自噬溶酶体共定位情况，应用Western印迹法检测线粒体标志蛋白线粒体外膜转位酶（translocase of the outer mitochondrial membrane-20，Tom-20）和自噬标志轻链蛋白-3（light chain-3，LC-3）表达情况，应用透射电镜观察软骨细胞线粒体自噬情况。结果与正常对照组相比，CRF组幼鼠胫骨长度较短[（27.32±5.81）mm比（35.43±3.61）mm，t=5.226，P<0.001]，生长板相对宽度较窄（0.56±0.19比1.00±0.21，t=6.744，P<0.001），软骨细胞凋亡率较高（17.2%±4.8%比5.1%±3.4%，t=6.505，P<0.001）。CRF组体外培养生长板软骨细胞凋亡率高于正常对照组（11.8%±6.2%比3.1%±1.2%，t=4.357，P<0.001），荧光双染技术结果显示CRF组软骨细胞线粒体与自噬溶酶体出现明显的共定位现象，CRF组软骨细胞LC-3蛋白（t=8.944，P<0.001）及Tom-20蛋白（t=6.708，P<0.001）表达均少于正常对照组，电镜结果显示CRF组软骨细胞内出现较多的自噬囊泡吞噬线粒体并降解的现象。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平出现增高现象，导致线粒体减少，引起软骨细胞凋亡、数量减少，最终导致胫骨发育不良。

简介：摘要目的通过体外间接共培养的方式，分析兔膝关节软骨单位对体外软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法2个月龄新西兰兔6只，购自山西医科大学动物中心。双侧股骨全层软骨组织依次酶解消化获取软骨细胞，联合酶解搅拌消化获取软骨单位。按2×105个/孔浓度接种于Transwell双层细胞培养板。实验组：软骨单位接种于上室，软骨细胞接种于下室；对照组：下室接种软骨细胞，上室未接种。分别在第2、4、6、8天提取各组Transwell下室软骨细胞，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色荧光显微镜观察及磷脂结合蛋白V(Annexin V)和7-氨基-放线菌素D(7-AAD)标记流式细胞仪分析软骨细胞早期凋亡率。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色荧光显微镜观察及增殖细胞核抗原(PCNA)标记流式细胞仪分析软骨细胞增殖率检测。两组间比较用t检验。结果流式细胞仪分析发现，第6天实验组软骨细胞早期凋亡率为(13.60±4.65)%，明显低于对照组[(24.76±2.69)%，t＝8.271，P<0.01]；第8天实验组早期凋亡率明显低于对照组[(28.75±4.26)%比(42.48±6.06)%，t＝7.419，P<0.01]。EdU染色荧光显微镜检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(46.23±6.17)%明显高于对照组[(32.23±5.40)%，t＝3.254，P<0.05]。PCNA标记流式细胞仪检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(76.60±5.85)%明显高于对照组[(62.73±6.69)%，t＝5.573，P<0.01]；第8天实验组增殖率为(64.65±8.44)%明显高于对照组[(44.35±7.97)%，t＝7.722，P<0.01]。结论软骨单位延缓了间接共培养后期软骨细的早期凋亡，促进软骨细胞的增殖。

简介：目的软骨微环境对软骨形成具有重要作用。本实验探讨软骨细胞与成纤维细胞共培养体外构建软骨的可行性。方法分别培养猪软骨细胞与人成纤维细胞,将两种细胞按3:7(软骨细胞:成纤维细胞)比例混匀,以5．0×107／ml终浓度接种于聚羟基乙酸支架(PGA,直径9mm,高2mm)作为共培养组,相同终浓度单纯软骨细胞和单纯成纤维细胞分别接种于相同支架作为阳性对照及阴性对照。每组各接种3例标本,每例接种细胞悬液200μl。全部标本均体外培养12周后取材,通过大体观察、组织学及免疫组化等检测对构建软骨进行评价。结果各组细胞均与材料支架粘附良好。体外培养12周后,阳性对照组(软骨细胞组)及共培养组均形成成熟的软骨样组织,组织学及免疫组化显示有成熟的软骨陷窝样结构及Ⅱ型胶原表达。软骨细胞组在体外培养过程中能基本保持复合物初始的大小和形状,形成的软骨在组织学上也教为均匀一致。共培养组在培养过程中稍有缩小,在复合物的周边区域形成了均质的软骨样组织,但在近中心区域存在一定量的纤维性组织。阴性对照组(单纯成纤维细胞组)在体外培养过程中逐渐皱缩变形,未形成软骨样组织。结论软骨微环境在体外软骨分化及软骨形成中具有重要作用,软骨细胞与成纤维细胞体外共培养能形成软骨样组织。

简介：摘要目的探讨慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）幼鼠胫骨生长板软骨细胞初级纤毛高表达加速软骨细胞分化的机制。方法选取雄性4周龄SD大鼠40只，体重（98±3）g，随机分为对照组（蒸馏水，n=20）和CRF组（腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1，n=20），连续灌胃6周后处死幼鼠，采用胫骨制作组织学切片比较生长板长度，免疫荧光检测软骨细胞初级纤毛表达率、Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β联蛋白（β-catenin）表达水平；体外培养两组幼鼠胫骨生长板软骨细胞至第3代，免疫荧光检测软骨细胞初级纤毛表达率及印度刺猬蛋白（Indian hedgehog，IHH）和Wnt/β-catenin通路拮抗蛋白糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β，GSK3β）表达水平；应用免疫共沉淀检测IHH与GSK3β之间的作用关系。结果与对照组相比，CRF组组织学切片生长板相对长度变短[（0.51±0.11）比（1.00±0.08），t=16.11，P<0.001]，软骨细胞初级纤毛表达率增高[（26.3±5.5）%比（7.6±1.9）%，t=14.37，P<0.001]，软骨细胞β-catenin蛋白表达增多[（7.1±2.0）分比（3.6±1.0）分，t=7.10，P<0.001]。体外培养结果显示，与对照组相比，CRF组软骨细胞初级纤毛表达率增高[（31.4±8.2）%比（12.5±3.1）%，t=9.64，P<0.001]，IHH蛋白表达增多[（1 360±270）比（310±84），t=16.61，P<0.001]，而两组GSK3β蛋白表达差异无统计学意义[（850±195）比（780±140），t=1.30，P=0.200]。免疫共沉淀检测结果显示，CRF组GSK3β蛋白与IHH蛋白在软骨细胞内存在直接相互作用。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞初级纤毛表达增多，相关蛋白IHH表达增多，IHH蛋白与Wnt/β-catenin信号通路拮抗蛋白GSK3β存在直接作用，导致Wnt/β-catenin信号通路激活、软骨细胞加速分化，最终导致生长板出现闭合趋势。

简介：摘要目的观察慢性肾功能不全（CRI）大鼠胫骨生长板软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。方法雄性4周龄SD幼鼠20只，分为假手术组（暴露左侧输尿管，10只）和CRI组（结扎左侧输尿管，10只）。术后6周处死大鼠前收集24 h尿液并检测总蛋白，处死大鼠后心腔取血检测血肌酐、血尿素氮浓度；取双侧胫骨近端固定脱钙制作组织学切片，番红固绿染色观测胫骨生长板增殖区软骨细胞柱细胞数量，免疫荧光检测软骨细胞自噬指标轻链蛋白3（LC-3）的细胞表达率，Tunel技术检测软骨细胞凋亡率，免疫组化检测软骨细胞糖原指标糖原蛋白1的表达水平。结果与假手术组相比，CRI组24 h尿蛋白[（163.5±11.3）mg比（38.6±9.8）mg，t=25.620，P<0.001]，血肌酐[（67.3±16.2）μmol/L比（28.4±11.5）μmol/L，t=5.974，P<0.001]，血尿素氮[（16.4±6.4）mmol/L比（4.8±2.0）mmol/L，t=5.198，P<0.001]均增高；CRI组胫骨生长板增殖区软骨细胞柱细胞数量减少[（4.2±2.1）个比（9.1±3.8）个，t=3.109，P=0.006]，软骨细胞LC-3蛋白阳性表达率降低[（27.2±12.6）%比（51.4±18.2）%，t=3.457，P=0.003]，糖原蛋白1累积增多[（6.1±2.5）分比（3.5±1.8）分，t=2.669，P=0.016]，凋亡率增高[（17.2±4.8）%比（5.1±3.4）%，t=6.505，P<0.001]。结论肾功能不全大鼠胫骨生长板软骨细胞自噬功能下降，糖原累积增多，凋亡率增高，软骨细胞数量减少。

简介：

简介：摘要目的探讨自体软骨细胞联合Ⅰ型胶原蛋白三维支架治疗膝关节剥脱性骨软骨炎的疗效。方法选取近5年来在青岛市黄岛区中心医院采用自体软骨细胞联合Ⅰ型胶原蛋白三维支架治疗膝关节剥脱性骨软骨炎的患者12例，用单因素方差分析评估术前与术后6个月、12个月国际膝关节文献委员会(IKDC)膝关节评估表、Lysholm膝关节功能评分。术后12个月磁共振成像(MRI)评估软骨修复情况。结果12例患者术后6个月、12个月的IKDC评分分别为(83.7±5.6)、(91.7±3.7)，Lysholm评分分别为(87.5±5.2)、(93.6±2.1)，均较术前IKDC评分(53.9±6.7)(F＝158.877)、Lysholm评分(59.1±7.2)(F＝104.258)明显改善(均为P<0.05)；每2个时间点之间的IKDC评分、Lysholm评分，差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后12个月MRI检查显示，所有患者的移植软骨恢复良好，均未出现移植物脱落或局部水肿。术后随访期内，所有患者均未出现膝关节感染。结论自体软骨细胞联合Ⅰ型胶原蛋白三维支架能有效治疗膝关节剥脱性骨软骨炎。

简介：摘要微丝作为软骨细胞的细胞骨架的组成之一，主要由肌动蛋白组成。在软骨细胞中，微丝参与维持软骨细胞形态和结构、进行胞内信号转导和机械转导，影响软骨细胞发育。微丝的聚集、排列及分布受到多个信号通路调节，其中Rho GTP酶发挥重要作用，内源性或外源性的机械信号通过跨膜蛋白、离子通道等激活Rho GTP酶，调节肌动蛋白。而细胞极性则是指细胞形态、细胞膜、细胞骨架以及细胞器的分布等的不对称性，可调控细胞的分化、迁移和旁分泌，其中细胞骨架的极性是细胞极性最重要的特征，其极性的改变可以影响细胞极性。在软骨细胞发育过程中，伴随着极性的形成，是软骨细胞成熟的标志，对关节稳态的维持十分重要。目前与软骨细胞极性形成有关的研究较少，研究表明，TGF-β相关信号通路参与椎间盘和生长板的软骨细胞极性形成，但在关节软骨细胞中尚无类似报导。本文将对调节Actin的信号通路和调节细胞极性形成的信号通路进行综述，并试图阐明两者在软骨发育中的作用。

简介：骨性关节炎是当前世界范围内最常见的关节疾病,常侵犯膝关节、髋关节、手和脊柱等。是老年人群致残的最常见病因之一,并严重影响老年人的生活质量。当前普遍的观点认为骨关节炎（OA）影响受累关节内的所有结构,并最终导致软骨的退化。当前软骨下骨的变化受到更多的关注,因为随着疾病的进展及软骨细胞的缺失,软骨下骨也会发生结构性的改变。关节软骨和软骨下骨的变化受软骨细胞和成骨细胞的调节,这两种细胞在维持这些组织的完整性和功能方面扮演着重要角色。有证据表明,软骨细胞和骨细胞之间存在化学串扰,骨细胞能通过细胞间信号传导促进软骨细胞代谢。这些疾病发展过程中细胞功能的改变将使我们获得新的疾病标志物。的确,如果软骨和软骨下骨表现为一个相互联系的功能单位,那么对于这两种细胞研究的深入以及骨性关节炎的诊断和治疗将能得到巨大的推动。

简介：摘要Wnt/β-catcnin信号通路是Wnt信号传导通路中最为经典的信号通路。它是调节软骨代谢的重要途径。Wnt蛋白被证实在软骨基质合成和转归，骨质形成和转归中发挥着重要作用。氧化应激所致的细胞老化过程中，p53/p21在细胞老化调控通路中发挥着核心作用。p53/p21通路在Wnt信号激活关节软骨促间充质祖细胞老化中起介导作用。本文就Wnt信号通路与软骨细胞老化的研究进展展开综述。