简介：硫酸酯是一类含有-OSO_3H基团的有机化合物。它在大气中普遍存在。异戊二烯、单萜、倍半萜、芳烃、醛等均可通过大气自由基反应或非均相反应生成硫酸酯。本文在充分研读已有文献的基础上,总结探讨硫酸酯的分子结构、形成机制、分析方法以及硫酸酯对气溶胶有机物的贡献。最后,对未来研究的热点方向加以展望。

简介：大气是全球持久性有机污染物（persistentorganicpolutants,POPs）监测的重要环境介质,大气中POPs的采样技术是准确表征大气中POPs赋存水平的关键所在。近年来大气中POPs的采样技术发展很快。本文介绍了大气中POPs的两类采样方法：主动采样法（activeairsampling,AAS）和被动采样法（passiveairsampling,PAS）,总结了新型吸附材料和新型采样器研发的成果,讨论了不同类型的采样方法的特点,对比分析了不同采样方法获得的POPs监测数据,并提出今后应用不同POPs大气采样技术在监测数据可对比性研究方面值得关注的问题。

简介：随着城市规模的快速扩张,区域内城市连片开发和建设,受大气环流及大气化学的双重作用,城市之间大气污染物交叉流动、相互传输,使相邻几个城市的大气污染相互影响,区域性大气污染问题越来越严重.该文以南京、镇江、扬州三市为例,通过分析区域性大气污染问题及其成因,认为建立宁、镇、扬大气污染联防联控机制十分必要,对于改善区域大气环境质量,促进区域经济社会可持续发展有重要意义.

简介：PM10作为大气污染物监测的主要指标之一,探究大气PM10浓度对大气环境质量和人体健康评价具有重要意义。黄、渤海滨海带包括京、津和辽、冀、鲁、苏等工、农业大省,区域大气PM10污染的时空分布和来源特征具有复杂性和典型性。在锦州、北京、天津、烟台、青岛、连云港和盐城7个城市布设10个采样点,含7个城市点和3个农村点,开展为期一年的大气颗粒物的采样;同时,于冬季1月和夏季7月在锦州、天津和烟台进行合计60d的加密采样,藉以确定研究区域大气PM10的时空分布和来源特征。结果表明,黄、渤海滨海带大气年均PM10总浓度为（129±18）μg·m^-3,单月最低值出现在2015年7月盐城农村样点15μg·m^-3,最高值为2015年3月北京城市点307μg·m^-3。盐城大气PM10浓度（城市点（85±27）μg·m^-3和农村点（66±35）μg·m^-3）显著低于其他样点大气PM10浓度。渤海滨海带中西部的京（140±68μg·m^-3）、津（169±60μg·m^-3）两市大气PM10年均浓度显著高于东部的锦州（125±41μg·m^-3）和烟台（109±31μg·m^-3）;而且黄海滨海带大气PM10年均浓度（114μg·m^-3）显著低于渤海滨海带年均浓度（136μg·m^-3）,总体上表现出西高东低、北高南低的特征。黄、渤海滨海带城市点和农村点年均浓度分别为（129±18）μg·m^-3和（112±30）μg·m^-3;农村点春冬季大气PM10浓度和城市点浓度相当,无显著差异,夏秋季大气PM10浓度略低于城市浓度,表明农村地区大气颗粒物污染情况也较为严重,需受到关注。区域内PM10浓度季节变化整体表现为春冬高、夏秋低。利用多元回归分析初步判断黄、渤海滨海带PM10属于复合来源,大气PM10浓度约30%的变化与降水、人均能耗和沙尘天气相关。黄、渤海滨海带大气PM10浓度的昼夜变化不大,大气PM10浓度与气温呈现正相关,与风速和降水呈现负相关,表现为受各种气象因素综�

简介：研究主要是利用灰藓属植物大灰藓(Hypnumplumaeforme)对衡阳市内有代表性的区域大气重金属污染进行监测,分别选取了工业区、文教区、居民区、休闲旅游区4个功能区,采用原子吸收光谱法对样品中Cu、Hg、Cd、Pb、Zn等6重金属元素含量进行测定.结果:Cu、Hg、Cd、Pb、Zn、Cr在4个监测点的含量范围依次为10.211ug/g~20.824ug/g,0.515ug/g~0.931ug/g,0.326ug/g~1.669ug/g,22.746ug/g~51.625ug/g,101.745ug/g~123.221ug/g,3.617ug/g~15.822ug/g,单一重金属污染指数值范围依次是:1.564~3.198,1.702~3.089,0.895~4.675,2.247~5.102,1.574~1.987,1.997~8.726.结论:利用灰藓属植物监测衡阳市大气重金属污染,Cr污染最严重,各监测点的重金属污染程度最严重的是松木工业园.

简介：随着经济快速发展及人口迅速增长？环境问题随之而来？威胁着人们的身体健康？破坏了城市环境？阻碍了区域可持续发展.该文首先对乌海市2004-2010年大气环境质量监测数据采用层次分析法进行分析？其次构建大气环境质量分层指标体系？以SO2、NO2、PM10三项评价因子指数为标度？构造判断矩阵？计算被比较元素的相对权重及各层元素的组合权重？最后得出大气环境质量等级排序，进而确定乌海市大气环境质量等级.通过该方法对乌海市大气环境质量进行评价？结果表明：乌海市2004-2008年大气环境质量均为三级水平？2009-2010年达到二级标准？PM10与SO2是全市主要大气污染物？大气污染呈现煤烟型污染特征？与实际情况相符.为了提高乌海市大气环境质量？提出一些建议.图4？表9？参16.

简介：添加型高氯代阻燃剂得克隆（dechloraneplus,DP）因为在环境中表现出普遍存在性、持久性、生物富集性、长距离迁移性和毒性,近年来迅速引起各国环境科学家的关注和重视。DP广泛应用于电线电缆等电子产品塑料中,粗放式电子垃圾拆解活动已被证实是环境中DP的重要污染来源之一。为探讨电子垃圾拆解区及其周边地区大气中DP的污染特征、呼吸暴露剂量和影响因素,对典型电子垃圾拆解区贵屿（GY）及其周边地区陈店（CD）和对照市区（广州市天河区,TH）进行大气采样和DP分析,并运用MonteCarlo模拟计算其日呼吸摄入剂量,同时对暴露参数进行了灵敏度分析。结果表明：受当地粗放式电子垃圾拆解活动的影响,GY大气中的DP平均浓度（范围）高达（1119±1021）pg·m-3（410～3381pg·m-3）,远高于CD（52.2±30.2,20.9～102pg·m-3）和TH（5.04±2.73,0.967～9.43pg·m-3）;受GY大气污染扩散迁移的影响,CD大气中的DP浓度也显著高于TH（t-test,P=0.006）;GY大气中反式DP的比例（fanti）与DP商业品（fanti=0.70）无显著差异（t-test,P=0.08）,这与其存在本地排放源一致,而TH大气中的fanti显著低于DP商业品（t-test,P=0.000）;3个地区居民的DP日均呼吸摄入剂量（pg·kg-1·d-1）分别为：GY成人1888,儿童1912;CD成人60.9,儿童62.8;TH成人5.16,儿童5.25;呼吸速率是DP日呼吸摄入剂量的主要贡献因子,其次为大气中的DP浓度和体重,体重对于儿童的影响远高于成人。上述研究结果表明GY及其周边地区居民均处于较高DP呼吸暴露风险中。

简介：挥发性有机化合物（VOCs）中的许多物种对人体具有危害性,同时,VOCs对大气环境产生着重要的影响.目前我国部分区域大气VOCs污染已经十分严重,控制大气VOCs污染对于改善环境空气质量,保护人体健康具有重要意义.国际上许多国家或国际组织制定了大气VOCs环境基准或者发布了大气VOCs环境基准指导值,这对于加强VOCs污染控制及环境管理可以起到重要作用.我国尚未制定大气VOCs环境基准,亟待开展系统的研究工作.在综述国际大气VOCs环境基准研究进展,介绍当前我国大气VOCs环境基准研究情况的基础上,分析了我国大气VOCs环境基准的研究需求,并对今后的系统研究提出了建议.

简介：采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物（PM2.5）,研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N（N-cadherin）的表达量升高,而钙粘蛋白-E（E-cadherin）的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。

简介：PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。