简介：目的观察皮内注射地塞米松与布比卡因混合剂（简称地塞米松合剂）用于甲状腺肿瘤手术后的镇痛效果。方法选取2007年1月至2008年12月行甲状腺肿瘤手术的60例患者（甲状腺癌行颈清术的患者除外），ASAⅠ～Ⅱ级。分为两组，每组30例，A组术后使用静脉泵自控镇痛，为芬太尼10μg／mL，2mL／h，0．5mL／15min。B组为皮内注射镇痛，沿胸锁乳头肌外缘平下颌角至锁骨上缘连线，用地塞米松和布比卡因合剂行皮内给药，进针深度约0．1cm，每个皮丘注入1～1．5mL药液，间隔约1．5cm。注射后，两组患者均采用目测类比评分法（VAS）评分，术后2h开始评分，分别记录2、4、6、8、10、12、24h的VAS评分。结果术后VAS评分A组各时间段均值为2．30±1．04，B组为2．46±1．12，两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论皮内注射地塞米松合剂对甲状腺肿瘤术后镇痛效果显著．与静脉泵镇痛效果无显著差异。

简介：目的比较氟达拉滨（FLU）联合米托蒽醌（MIT）、地塞米松（DXM）（FMD方案）与CHOP方案治疗惰性淋巴瘤的疗效。方法73例初、复治惰性淋巴瘤病人分3组。A组：FMD初治组；B组：FMD复治组；C组：CHOP方案治疗组。结果A组的CR率为59．1％，高于B组的CR率28．6％（P〈0．05），A组的总有效率（CR＋PR）86.4％，高于B组的总有效率（CR＋PR）57．1％（P〈0．05）。A组的CR率亦高于C组的CR率26．6％（P〈0．025），A组总有效率高于C组的总有效率63.3％，但差异不显著（P〉0．05）。结论初治惰性淋巴瘤病人采用FMD方案疗效优于复治病人；初治惰性淋巴瘤病人采用FMD方案疗效优于CHOP方案。

简介：目的探讨地佐辛联合地塞米松应用于全膝关节置换术（totalkneearthroplasty,TKA）患者术后镇痛的临床疗效。方法选取我院关节外科80例行TKA的患者,随机均分为A组（地佐辛联合地塞米松）、B组（地佐辛）、C组（地塞米松）、D组（生理盐水）,每组各20例,A组术前30min静脉注射地佐辛0.1mg/kg及地塞米松10mg,B组术前30min静脉注射地佐辛0.1mg/kg,C组术前30min静脉注射地塞米松10mg,D组为对照组。术毕患者均采用舒芬太尼自控静脉镇痛（patient-controlledanalgesia,PCIA）。观察患者术后镇痛效果、膝关节功能相关指标、术后舒芬太尼使用量、睡眠满意度、恶心及呕吐等不良反应。结果疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）术后6h,A、B、C组分别为：（5.01±1.20）分、（5.52±1.15）分、（6.23±1.26）分,低于D组的（6.71±1.68）分（P=0.031、P=0.040、P=0.021）;VAS术后12h,A、B、C组分别为：（4.43±1.04）分、（4.87±1.42）分、（5.03±1.28）分,低于D组的（6.01±1.80）分（P=0.002、P=0.007、P=0.002）;VAS术后1天,A、B、C组分别为：（2.89±0.92）分、（3.01±1.32）分、（3.76±1.45）分,低于D组的（4.71±1.81）分（P=0.035、P=0.019、P=0.024）;VAS术后3天,A、B、C组分别为：（1.58±0.53）分、（1.87±0.64）分、（2.45±0.82）分,低于D组的（3.38±1.02）分（P=0.015、P=0.040、P=0.046）;VAS术后5天,A、B、C组分别为：（1.07±0.32）分、（1.62±0.43）分、（2.01±0.51）分,低于D组的（3.11±0.82）分（P=0.007、P=0.008、P=0.009）。VAS术后1天,B和C组分别为（3.01±1.32）分、（3.76±1.45）分,高于A组的（2.89±0.92）分（P=0.005、P=0.004）。膝关节活动度（rangeofmotion,ROM）术后2天,A、B组分别为：（30.27±5.81）°、（29.02±4.79）°,优于D组的（16.27±2.43）°（P=0.003,P=0.006）。ROM术后2周,A、B组别为：（98.21±9.05）°、（94.57±8.64）°,优于D组的（85.36±8.01�

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。