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5 个结果
  • 简介:目的探讨准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)后出现视疲劳症状患者进行视觉训练,以期改善患者视疲劳及双眼调节功能。方法收集2014年6月至2016年5月在本院视光门诊LASIK术后6个月存在视疲劳症状患者140例(276只眼),年龄20~32岁,对LASIK术后患者进行屈光和双眼调节功能检查和相应视觉训练。结果患者进行视觉训练后,视疲劳症状明显改善(t=28.96,P〈0.01);调节幅度(t=9.18,P〈0.01)、调节灵敏度(t=6.11,P〈0.01)、负相对调节(t=2.33,P〈0.01)、集合近点(t=1.66,P〈0.01)等调节功能均明显改善。结论合理视觉功能训练可以改善LASIK术后患者视疲劳情况,且改善患者调节功能,有利于术后恢复。

  • 标签: 准分子激光原位角膜磨镶术 调节 视觉训练
  • 简介:目的分析人为因素致血液透析机报警原因,并给出相应预防控制措施,提高透析成功率。方法收集2017年1月至4月血液透析期间贝朗dialog血液透析机发生报警82例患者,共进行血液透析2892例次,对人为因素所致报警原因进行统计分析,采用excel对数据进行整理。结果出现报警1357例次,人为因素所致421例次,其中压力报警182次,占43.23%;空气报警92次,占21.85%;电导度报警79次,占18.76%;其他原因68次,占16.15%。以上报警均被医护人员及时发现,并在5s~3min内找出原因给予针对性处理措施后,血液透析机正常工作,均未对患者造成损伤。结论透析过程中应加强巡视,密切观察,最大限度降低因人为操作失误导致报警,以免影响患者情绪,保证透析顺利进行。

  • 标签: 人为因素 贝朗dialog血液透析机 报警 原因 防范措施
  • 简介:目的研究针对高度近视眼白内障患者更有效术前人工晶状体屈光度计算及处理方法。方法选取2016年2月至2017年2月我院收治高度近视合并白内障患者120例。根据随机数字表法均分为两组,每组60例。对照组采用触式A型超声仪结合第2代理论公式对人工晶状体屈光度进行计算。观察组采用非接触式光学相干生物测量仪结合SRK/T公式对人工晶状体屈光度进行计算。分别对比两组术前眼轴长度与角膜曲率,术后3个月屈光度术前估计值与术后实际值差值情况、视力分布情况,患者满意度以及不适主诉发生率。结果同一检测方式测量两组患者眼轴长度和角膜曲率差异无统计学意义(均P〉0.05),具有可比性。且两组患者IOL-Master测量眼轴长度以及角膜曲率均高于A型超声测量结果,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。观察组患者屈光度术前估计值与术后实际值差值明显低于对照组,视力明显优于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。术后3个月观察组患者满意度为96.67%(58/60),显著高于对照组85.00%(51/60),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论采用非接触式光学相干生物测量仪器并联合SRK/T公式对高度近视眼白内障患者进行术前测量及计算目标屈光度,测量误差较小,可显著提高患者满意度。

  • 标签: 高度近视 白内障 人工晶状体屈光度 非接触式光学相干生物测量 接触式A型超声
  • 简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。

  • 标签: 糖尿病视网膜病变 基质金属蛋白酶9 ANG2 凋亡
  • 简介:抗癌药物多西紫杉醇在临床使用中会引起许多毒副作用,开发低毒和具有靶向性新型紫杉烷类药物制剂是一个非常重要研究课题。本研究探索多西紫杉醇与人血清白蛋白化学交联药物合成,试验将多西紫杉醇2’羟基位与人血清白蛋白34位半胱氨酸上巯基处通过10-十一烯酸进行精确共价交联。合成中间产物及最终产物使用了质谱进行了鉴定和表征。测定结果证实了抗癌药物多西紫杉醇可通过10-十一烯酸与人血清白蛋白进行化学交联并能生成1:1交联产物。本研究结果对于进一步开发新型紫杉烷类白蛋白化学共价交联药物制剂提供了一种新策略。

  • 标签: 多西紫杉醇 人血清白蛋白 10-十一烯酸 化学交联药物