简介：目的：筛选和鉴定同源盒基因A10编码蛋白（HOXA10）的靶调节基因。方法：以人子宫内膜细胞系AN3CA为实验对象,采用染色质免疫沉淀方法筛选HOXA10靶基因;采用平端克隆方法构建HOXA10靶基因库;采用DNA序列分析结合生物信息学方法鉴定HOXA10靶基因。结果：共获得含有HOXA10结合片段的克隆197个,选取插入片段大于100bp的质粒67个进行DNA序列分析,其中含有HOXA10结合序列TTAT的基因16个。结论：初步筛选出16个HOXA10候选靶基因,为进一步研究HOXA10的基因调节机理提供了新的思路。

简介：摘要目的研究同源盒A(homebox A，HOXA)家族基因在肺鳞癌中的表达、预后价值及潜在分子机制。方法利用基因芯片技术检测HOXA家族基因在广西医科大学第一附属医院2017年8月至2017年10月收集的3对肺鳞癌及癌旁组织标本中的表达量，并整合其他多种技术分析计算标准化均数差(SMD)评价HOXA家族基因在1 214例肺鳞癌和1 139例非癌肺样本中的差异。绘制Kaplan-Meier曲线并通过Cox比例风险分析计算风险率(HR)评价HOXA家族各基因表达对肺鳞癌患者总体生存的影响。使用Pearson检验分析测序数据中HOXA家族基因在肺鳞癌中的甲基化程度与表达值的相关性。结果HOXA9、HOXA10、HOXA7、HOXA1和HOXA13在肺鳞癌中显著高表达(SMD＝1.14、0.41、0.61、1.72、1.03)；HOXA5在肺鳞癌中显著低表达(SMD＝-1.21)。HOXA家族中高表达基因的预后模型具有显著的预后分层价值(HR＝1.41，P<0.05)。HOXA家族基因在肺鳞癌中的表达值与甲基化程度呈显著负相关(r＝-0.640，P<0.05)。结论HOXA家族基因在肺鳞癌中的表达受异常甲基化的调控。HOXA家族联合预后模型有望应用于肺鳞癌患者的临床预后评估。

简介：同源盒基因（HOX基因）分为HOXI类和HOXⅡ类基因。是一类高度保守的基因家族，其在胚胎发育过程中发挥了重要作用。本文对同源盒基因在肢体、神经系统、胃肠道发育、雌性生殖及造血调控等方面的作用研究进展作一综述。．

简介：无

简介：11月24日，JVC公司在北京嘉里中心饭店举行新品发布会，推出了一款旗舰迷你音响Ex—AIO。Ex—A10的扬声器采用了JVC独创的木质振盆，是由百年以上的北海道桦木经特殊处理制成，其特点是声音的传输速度和内部损耗率达到了理想的平衡。此外因为木材的纹理，声音的传播速度存在不同的方向性，可以减少共振的产生，使发出的声音更加接近自然。这款产品还配备了混合反馈式数字功放，具有体积小、散热少、失真率小的特点，并且用独立的双功放分别推动高低音单元，避免交又影响。

简介：摘要目的观察沉默同源异型盒基因2（Prrx2）表达后对乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长的影响及其分子机制。方法以人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231作为研究对象，构建稳定沉默Prrx2表达的细胞株。采用MTT法分析癌细胞的增殖情况；裸鼠移植瘤实验观察沉默Prrx2表达对肿瘤生长的影响；Western印迹分析沉默Prrx2表达后β-连环链蛋白（catenin）在细胞内的分布变化。结果转染干扰载体后MDA-MB-231细胞Prrx2表达下降91.2%；MCF-7细胞表达下降88.7%，差异均具有统计学意义（P<0.05）。MTT实验显示沉默Prrx2表达后癌细胞的增殖能力明显减弱，差异具有统计学意义（P<0.05）。裸鼠移植瘤实验发现沉默组的移植瘤体重量明显小于空白载体组（160.2±26.3）mg与（365.4±19.7）mg，差异有统计学意义（P<0.05）。Western印迹检测发现沉默Prrx2表达可抑制β-catenin在乳腺癌细胞核中的表达，下调Wnt/β-catenin信号通路的活性。结论沉默Prrx2表达可有效抑制乳腺癌的增殖和肿瘤生长能力，针对Prrx2的治疗可能成为治疗乳腺癌的新靶点。

简介：摘要目的探讨同源盒基因B2(HOXB2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用生物信息学分析方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库中1 001例脑胶质瘤患者的转录组信息及临床资料。采用Kaplan-Meier分析法探究HOXB2对患者生存期的影响；单因素和多因素Cox回归分析法分析HOXB2表达对脑胶质瘤患者预后的影响。Pearson相关分析法筛选与HOXB2相关的基因，通过基因本体分析(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)对这些基因进行功能富集分析。结果CGGA和TCGA数据库中，HOXB2在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)，肿瘤的级别越高，HOXB2的表达水平越高；HOXB2高表达组的脑胶质瘤患者的总体生存时间均低于低表达组(均P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，CGGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.237，95%CI：1.094～1.398，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝3.447，95%CI：2.456～4.837，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素；TCGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.580，95%CI：1.320～1.892，P<0.001)、年龄(HR＝1.037，95%CI：1.027～1.048，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝2.500，95%CI：1.782～3.505，P<0.001)和IDH1突变(HR＝0.509，95%CI：0.360～0.719，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素。GO和KEGG分析结果显示，HOXB2与细胞外基质、免疫反应、炎性反应等通路密切相关，其表达水平与多种基质金属蛋白酶呈明显的正相关(均P<0.05)。结论在脑胶质瘤组织中，随着肿瘤级别的升高，HOXB2的表达水平也逐渐升高，可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素。

简介：摘要目的分析讨论基因系尾型同源盒基因(CDX2)在腺性膀胱炎及其癌化中对调控机制的影响。方法回顾性分析2018年1月至2018年10月本院收治的腺性膀胱炎患者37例，通过CDX2处理，分析MAPK/ERK和JAK2/STAT3两条信号通路对CDX2在腺性膀胱炎的调控及癌化作用。结果通过对患者标本进行CDX2处理72 h后，侵袭穿膜细胞数和迁移穿膜细胞数明显高于处理前，差异具有统计学意义(P<0.05)。通过对患者标本进行CDX2处理72 h后，P-STAT3和P-ERK蛋白明显低于处理前，差异具有统计学意义(P<0.05)。通过对患者标本进行CDX2处理72 h后，STAT3、ERK1和ERK2 mRNA转录水平均出现下降，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MAPK/ERK和JAK2/STAT3两条信号通路存在交互作用，相互影响反转录。而且通过CDX2有效作用，能够激活MAPK/ERK和JAK2/STAT3两条信号通路，抑制腺性膀胱炎的发生以及癌化。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA同源盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)在脑胶质瘤中的表达及生物学功能。方法首先分析HOXA11-AS在癌症基因组图谱(TCGA)计划数据库(689例)的低级别脑胶质瘤、胶质母细胞瘤以及GTEx数据库(255例)的正常脑组织样本中的表达情况。基于TCGA数据库，进一步分析HOXA11-AS在世界卫生组织(WHO)Ⅱ～Ⅳ级的脑胶质瘤样本中的表达情况。根据HOXA11-AS表达量的中位数分为高表达组和低表达组，并绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较HOXA11-AS低表达组与高表达组脑胶质瘤患者的生存差异。进一步的体外实验以人星形胶质细胞为对照组，通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验验证HOXA11-AS在脑胶质瘤U251、U87及LN229细胞株中的表达。U87和LN229细胞株中分别使用携带HOXA11-AS cDNA序列的过表达慢病毒载体构建过表达HOXA11-AS的细胞株，使用空载慢病毒载体构建对照细胞株。U87和LN229细胞株中分别使用siRNA转染敲低HOXA11-AS的表达。进一步通过EdU增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验研究HOXA11-AS对胶质瘤细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果HOXA11-AS在正常脑组织、低级别脑胶质瘤及胶质母细胞瘤中表达量的差异具有统计学意义(P<0.001)。TCGA数据库中，WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的HOXA11-AS表达量均高于Ⅱ级脑胶质瘤(P<0.001)。全级别脑胶质瘤患者中，HOXA11-AS高表达组(n＝344)的总生存期短于低表达组(n＝345，P<0.001)。进一步的体外实验中，qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，U87组、LN229组及U251组HOXA11-AS的表达均升高(均P<0.001)。U87和LN229过表达组HOXA11-AS的表达均较其对照组上调(均P<0.001)。U87敲低组、LN229敲低组的HOXA11-AS表达均较其对照组下调(均P<0.001)。EdU增殖实验结果显示，U87和LN229过表达组的EdU阳性率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的EdU阳性率均下降(均P<0.001)。细胞划痕实验结果显示，U87和LN229过表达组的细胞迁移率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的细胞迁移率均下降(均P<0.001)。Transwell实验结果显示，U87和LN229过表达组的穿胶细胞数分别多于U87对照组和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的穿胶细胞数均低(均P<0.05)。结论HOXA11-AS在脑胶质瘤中呈高表达，并可促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA同源盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)在脑胶质瘤中的表达及生物学功能。方法首先分析HOXA11-AS在癌症基因组图谱(TCGA)计划数据库(689例)的低级别脑胶质瘤、胶质母细胞瘤以及GTEx数据库(255例)的正常脑组织样本中的表达情况。基于TCGA数据库，进一步分析HOXA11-AS在世界卫生组织(WHO)Ⅱ～Ⅳ级的脑胶质瘤样本中的表达情况。根据HOXA11-AS表达量的中位数分为高表达组和低表达组，并绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较HOXA11-AS低表达组与高表达组脑胶质瘤患者的生存差异。进一步的体外实验以人星形胶质细胞为对照组，通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验验证HOXA11-AS在脑胶质瘤U251、U87及LN229细胞株中的表达。U87和LN229细胞株中分别使用携带HOXA11-AS cDNA序列的过表达慢病毒载体构建过表达HOXA11-AS的细胞株，使用空载慢病毒载体构建对照细胞株。U87和LN229细胞株中分别使用siRNA转染敲低HOXA11-AS的表达。进一步通过EdU增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验研究HOXA11-AS对胶质瘤细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果HOXA11-AS在正常脑组织、低级别脑胶质瘤及胶质母细胞瘤中表达量的差异具有统计学意义(P<0.001)。TCGA数据库中，WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的HOXA11-AS表达量均高于Ⅱ级脑胶质瘤(P<0.001)。全级别脑胶质瘤患者中，HOXA11-AS高表达组(n＝344)的总生存期短于低表达组(n＝345，P<0.001)。进一步的体外实验中，qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，U87组、LN229组及U251组HOXA11-AS的表达均升高(均P<0.001)。U87和LN229过表达组HOXA11-AS的表达均较其对照组上调(均P<0.001)。U87敲低组、LN229敲低组的HOXA11-AS表达均较其对照组下调(均P<0.001)。EdU增殖实验结果显示，U87和LN229过表达组的EdU阳性率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的EdU阳性率均下降(均P<0.001)。细胞划痕实验结果显示，U87和LN229过表达组的细胞迁移率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的细胞迁移率均下降(均P<0.001)。Transwell实验结果显示，U87和LN229过表达组的穿胶细胞数分别多于U87对照组和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的穿胶细胞数均低(均P<0.05)。结论HOXA11-AS在脑胶质瘤中呈高表达，并可促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：ＷＩＬＤ─Ａ１０仪投影器主付轴的校正游传金（武汉测绘院汉口）出厂编号ＮＯ：４０５４之后的ＷＩＬＤ－Ａ１０仪，投影器在ＸＺ平面内绕ＡＡ轴转动，称为绕主轴旋转；而投影器在ＹＺ平面内绕ＢＢ轴转动，定义为绕付轴旋转，（见图１）ＡＡ轴与ＢＢ轴理应精确交于一点，...

简介：摘要目的探讨同源盒基因D3(HOXD3)在胶质瘤中的表达及其生物学功能。方法回顾性收集中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)和癌症基因组图谱(TCGA)中1001例胶质瘤患者的临床资料及转录组数据，采用单因素方差分析比较不同病理分级胶质瘤间HOXD3表达水平的差异；并根据HOXD3表达水平的均值，分别将CGGA和TCGA数据库中的患者分为HOXD3低表达组与HOXD3高表达组，采用Kaplan-Meier生存分析比较HOXD3高表达组与HOXD3低表达组间生存期的差异，采用单因素回归分析及多因素Cox回归分析明确HOXD3对胶质瘤患者预后的影响；最后通过基因本体(GO)分析、京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析以及基因富集分析(GSEA)探究HOXD3可能参与的信号通路，并采用Pearson相关分析法分析HOXD3与其他基因表达的相关性。结果(1)HOXD3的表达水平随着胶质瘤病理分级的升高逐渐升高(CGGA数据中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤的表达水平分别为0.737±0.085、1.323±0.125、1.652±0.083；TCGA数据中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤的表达水平分别为0.082±0.008、0.177±0.014、0.259±0.016)，不同病理分级间HOXD3表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与HOXD3低表达组相比，HOXD3高表达组患者的生存期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。CGGA数据显示HOXD3表达水平(HR=1.348，95%CI：1.171~1.552，P=0.000)、肿瘤病理分级和异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变状态为胶质瘤患者预后的独立影响因素；TCGA数据显示HOXD3表达水平(HR=2.147，95%CI：1.252~3.681，P=0.005)、年龄、肿瘤病理分级和IDH1突变状态为胶质瘤患者预后的独立影响因素。(3)GO分析、KEGG分析和GSEA结果均提示HOXD3参与细胞周期的调控；Pearson相关分析发现HOXD3的表达水平与多种细胞周期调控基因的表达水平呈明显正相关关系(P<0.05)。结论HOXD3为胶质瘤预后的独立影响因素，其生物学功能与胶质瘤细胞的周期调控相关。

简介：摘要目的探讨前B细胞白血病同源盒基因3（PBX3）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）在宫颈癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2014年6月至2018年12月南京市仙林鼓楼医院收治的85例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁组织，采用免疫组织化学法检测PBX3和PTEN表达水平。单因素分析和多因素Logistic回归模型分析PBX3和PTEN表达水平与临床病理特征的关系，Kaplan-Meier生存曲线分析PBX3和PTEN表达水平与预后的关系。结果宫颈癌组织PBX3蛋白阳性表达率38.82%（33/85），高于癌旁组织的25.53%（20/85），PTEN蛋白阳性表达率36.47%（31/85），低于癌旁组织的98.82%（84/85），差异均有统计学意义（χ2=4.633，P=0.031；χ2=75.500，P<0.001）。单因素分析显示，宫颈癌组织PBX3和PTEN表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移、血管侵犯和肿瘤浸润程度有关（P<0.05）。多因素Logistic回归模型显示，临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移是宫颈癌组织PBX3或PTEN阳性表达的独立影响因素（P<0.05）。PBX3阳性表达患者45.45%（15/33）死亡，中位生存时间31个月；阴性表达患者25.00%（13/52）死亡，中位生存时间38个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PBX3阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（P=0.025）。PTEN阳性表达患者22.58%（7/31）死亡，中位生存时间39个月；阴性表达患者38.89%（21/54）死亡，中位生存时间33个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PTEN阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（P=0.035）。结论宫颈癌中PBX3表达上调，PTEN表达下调。PBX3和PTEN表达水平与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均有关。宫颈癌组织PBX3阳性表达患者的预后差于阴性表达患者，PTEN阳性表达患者的预后好于阴性表达患者。

简介：摘要目的探讨前B细胞白血病同源盒基因3（PBX3）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）在宫颈癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2014年6月至2018年12月南京市仙林鼓楼医院收治的85例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁组织，采用免疫组织化学法检测PBX3和PTEN表达水平。单因素分析和多因素Logistic回归模型分析PBX3和PTEN表达水平与临床病理特征的关系，Kaplan-Meier生存曲线分析PBX3和PTEN表达水平与预后的关系。结果宫颈癌组织PBX3蛋白阳性表达率38.82%（33/85），高于癌旁组织的25.53%（20/85），PTEN蛋白阳性表达率36.47%（31/85），低于癌旁组织的98.82%（84/85），差异均有统计学意义（χ2=4.633，P=0.031；χ2=75.500，P<0.001）。单因素分析显示，宫颈癌组织PBX3和PTEN表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移、血管侵犯和肿瘤浸润程度有关（P<0.05）。多因素Logistic回归模型显示，临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移是宫颈癌组织PBX3或PTEN阳性表达的独立影响因素（P<0.05）。PBX3阳性表达患者45.45%（15/33）死亡，中位生存时间31个月；阴性表达患者25.00%（13/52）死亡，中位生存时间38个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PBX3阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（P=0.025）。PTEN阳性表达患者22.58%（7/31）死亡，中位生存时间39个月；阴性表达患者38.89%（21/54）死亡，中位生存时间33个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PTEN阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（P=0.035）。结论宫颈癌中PBX3表达上调，PTEN表达下调。PBX3和PTEN表达水平与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均有关。宫颈癌组织PBX3阳性表达患者的预后差于阴性表达患者，PTEN阳性表达患者的预后好于阴性表达患者。

简介：至轻至薄收到快递来的A10，正是入冬以来北京最寒冷的三九天，香槟色全金属的外壳很是冰手，用手掂量它的重量，感到比我预想的要轻薄很多，称重后发现只有1.23千克，其厚度仅为22毫米。但感觉上它的合金外壳有点薄，尚不够坚固。

简介：摘要目的观察沉默同源异型盒基因2（Prrx2）表达后对乳腺癌紫杉醇化疗敏感性的影响及相关机制。方法选取Prrx2表达较高的MCF-7和MDA-MB-231细胞作为研究对象，构建稳定沉默Prrx2表达的细胞株。采用不同浓度的紫杉醇作用于癌细胞，分析肿瘤细胞增殖、克隆形成和半数抑制浓度（IC50）变化。构建裸鼠移植瘤模型，分析沉默Prrx2表达后紫杉醇对移植瘤生长的影响。RT-PCR检测凋亡相关基因的变化。结果沉默Prrx2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞紫杉醇IC50明显降低，并提高紫杉醇对裸鼠移植瘤生长抑制作用。沉默Prrx2表达后促进紫杉醇诱导的癌细胞凋亡，可能与Bcl-2、Bax表达异常有关。蛋白检测发现沉默Prrx2表达下调β-catenin在乳腺癌细胞核中的表达，抑制Wnt/βcatenin信号通路的活性。结论沉默Prrx2表达后增强乳腺癌细胞对紫杉醇化疗敏感性，可能与下调Wnt/β-catenin信号通路活性有关。

简介：分别以雷竹嫩叶的基因组DNA和幼穗的cDNA为模板，采用PCR方法扩增出长为490bp及262bp的片段。序列分析结果表明，该基因序列包含1个长为228bp的内含子。其编码区共编Ns86个氨基酸。其氨基酸序列与水稻中OsFCA、小麦中TaFCA的一致性分别为79．8％与69．9％，表明雷伢中可能存在调控开花的自主调控途径。

简介：FLOWERINGLOCUSD（FLD）是植物自主开花途径花发育基因，在植物营养生长向生殖生长转变的过程中起重要的调控作用。本研究利用同源基因克隆法结合RACE技术克隆了蜻蜒凤梨似echme口触ciat曲花发育基因FLD的类似基因AfFLD。序列分析比对表明，AfFLD所推测的氨基酸序列包含有LSDl-LIKE亚家族两个高度保守的结构域：SWIRM结构域和胺氧化酶结构域，该蛋白与玉米、拟南芥的FLD蛋白的同源性分别为72％3N73％。利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术分析了乙烯处理不同时间FLD基因的表达模式，结果表明乙烯处理不同时间的各组中，处理后1d时FLD的表达量达到最高值，其中表达量最高为0h的2．5倍。本结果为开花自主途径中相关基因对乙烯处理后的响应机理的研究提供理论基础。

简介：入主过甲A俱乐部的资本有多少？有过不完全统计是100亿元人民币左右。入主过甲A俱乐部的企业有多少？据保守估计．至少100家。而与甲A有过关系(例如赞助)的企业又有多少？没有人说得清楚。

简介：摘要目的阐明河南省安阳市柯萨奇病毒A10(CV-A10)手足口病流行状况，分析其VP1基因变异和进化特征，为CV-A10病毒研究及手足口病防控工作提供依据。方法收集2011—2015年安阳地区医院收治的手足口临床病例，获得人口流行病学信息和粪便标本，利用荧光定量PCR检测并对肠道病毒进行分型；选取CV-A10感染病例，对CV-A10 VP1基因扩增并测序、亚型鉴定、构建系统发生树、分析病毒进化特征和变异特点。结果2011—2015年分别收集277、514、479、505和495例研究对象，检出肠道病毒阳性标本1 863份(阳性率为82.07%)。CV-A16、EV-A71、CV-A6和CV-A10为主要病毒，占肠道病毒阳性标本的94.26%，其中CV-A10阳性样本52例(占2.79%)。基于数据库CV-A10 VP1基因序列，发现CV-A10可分为A、B、C、D 4个基因型，核苷酸序列相似性为75.1%～84.2%。获得安阳地区26例样本中的CV-A10 VP1基因序列，存在2种基因亚型。结论CV-A16和EV-A71是引起手足口病的主要病毒，CV-A6、CV-A10病原也应该引起关注和重视，近年来CV-A10的流行水平总体平稳，但存在流行水平上升的风险。