简介：单侧声带麻痹的传统治疗方法虽然能改善发音，然而这种声音缺乏音调、音量的调节功能。双侧声带麻痹通过各种声门扩大术虽然能改善呼吸困难，但不能兼顾发音及呼吸功能。因此，从理论上讲，重建喉肌的神经再支配，恢复声带的运动功能是治疗喉返神经损伤最理想的方法。自从1909年Horsley首次报道1例颈枪伤致左侧喉返神经麻痹患者行喉返神经端端吻合成功以来，喉神经手术的历史已有一百年，由于喉返神经中有内收及外展两种纤维，直接缝合不能避免这两种纤维的错向生长，故先后出现了各种喉神经移植术的方案及术式。能用于神经再支配手术实验研究的神经有喉返神经本身、膈神经、舌下神经、颈袢（舌下神经袢）、迷走神经喉返束、副神经等，但只有前4种神经应用于临床。

简介：耳蜗螺旋神经节细胞（spiralganglioncell，SGC）是听觉信息传入的初级神经元，具有整合和传递毛细胞接收到的声音信息的功能。SGC凋亡过程的激活不可逆，与细胞内基因、蛋白和传导途径相关。衰老、耳毒性药物、噪声、缺氧等损伤因素均可导致螺旋神经节细胞的凋亡，由于哺乳动物耳蜗螺旋神经节细胞缺乏再生能力，导致耳聋发生,抑制其凋亡和促进再生对耳聋的治疗将起到积极作用。本文对螺旋神经节细胞的损伤机制、阻止螺旋神经节细胞的凋亡手段和促进螺旋神经节细胞的再生手段进行了综述。

简介：位于感觉上皮外的大上皮嵴细胞经诱导能产生大量异位毛细胞,这是毛细胞再生的一条新的途径,将来也许有助于感音神经性聋的治疗.本文概述了大上皮嵴中异位毛细胞的产生及其分子水平机制,最后介绍目前存在的问题及将来的发展趋势.

简介：目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化，探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只，雌雄不限，体重250～300g。随机分成2组，正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声（压力峰值为175．0dBSPL，脉宽0．25ms,间隔时间20秒）连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应（auditorybrainstemrespons，ABR），毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周，40只豚鼠中有21只（52．5％）双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧，ABR阈值没有恢复，1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异（P〉0．05）。毛细胞计数结果显示，噪声暴露敛极重度聋后1周，内毛细胞平均缺失率为91．4％，外毛细胞平均缺失率为97．2％。免疫组化染色分析结果显示，噪声暴露致聋后1周，内、外毛细胞胞核大部分缺失，内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋，耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复，而支持细胞夫部分仔留，是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。