简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-33对小鼠肝再生的促进作用及其分子机制。方法2018年9月到2019年12月,将40只C57/B6小鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)按照数字随机分组法分为模型组和miR-33 KD组。模型组小鼠经尾静脉注射对照腺相关病毒1×1011 vg/ml,miR-33 KD组小鼠经尾静脉注射miR-33敲降的腺相关病毒1×1011 vg/ml。在注射20 d后,模型组和miR-33 KD组采用70%肝切除方法建立小鼠肝再生模型。分别在肝切术后4 d计算肝重/体重比,采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫组织化学染色分析肝脏细胞分裂能力;采用生物信息学分析miR-33的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖指标细胞核增殖抗原(Ki-67)和靶蛋白在两组肝组织中的表达。组间比较采用t检验。结果模型组和miR-33 KD组小鼠术后4 d肝脏/体重比分别为(4.10±0.61)%和(4.98±0.72)%。与模型组比较,miR-33 KD组术后4 d肝脏/体重比显著增加,差异有统计学意义(t=2.019,P<0.05)。与模型组肝脏细胞BrdU阳性率(32.47±7.99)%比较,miR-33 KD组小鼠肝脏细胞BrdU阳性率(75.38±10.56)%显著增加,差异有统计学意义(t=4.391,P<0.05)。与模型组肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(0.43±0.11)比较,miR-33 KD组小鼠肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(1.37±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.281,P<0.05)。生物信息学显示细胞周期素依赖性激酶(CDK6)是miR-33的靶基因。与模型组CDK6蛋白表达水平(0.25±0.15)比较,miR-33 KD组CDK6蛋白表达水平(1.02±0.28)显著增加,差异有统计学意义(t=3.108,P<0.05)。结论miR-33通过靶向作用于CDK6 3’端非编码区(3’UTR)区域,调控CDK6蛋白表达水平,进而影响细胞周期,调节正常肝脏细胞增殖。
简介:摘要:识别和评估生产设备、污染治理设施的能耗及其环境影响,以制定具体的控制措施和方案。建立主要能耗设备信息数据库、能耗监测数据库,通过对生产工艺技术水平、污染物排放在线监测数据和能源消耗数据的关联分析,确保有效控制能源消耗和污染物的排放。按照设备能耗等级与污染物排放水平,实行能耗设备分级管理,对高能耗、重排放设备实行重点监管。系统建立能耗异常警报功能,便于节能环保管理人员发现异常,提高工作效率。敦促企业环保专工和第三方监测人员及时填写表单。根据环境影响的评估结果,为合理规划产业链提供参考建议,对生产工艺及能耗设备技改提供建议。概述了能源高效利用在降低企业生产成本和污染治理成本中的重要作用,概述了能源节约在生态环境保护管理进程中的重要作用。运用现代化信息技术,为节约能源和生态环境保护建立了一个功能框架。