简介：摘要目的筛选叉头框转录因子F2(FOXF2)作用于结肠癌细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的候选靶基因并分析其生物学功能。方法设置干扰FOXF2基因的最佳慢病毒转染获得的HT29细胞为沉默组，空载慢病毒转染获得的HT29细胞为对照组。对照组和沉默组各取三个样本行转录组测序分析；富集到Wnt/β-catenin信号通路，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)验证该通路的候选靶基因。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果3组干扰慢病毒沉默HT29细胞中FOXF2的表达效果显著高于空载慢病毒[FOXF2基因信使RNA(mRNA)表达分别为0.29±0.02、0.28±0.05、0.26±0.01比1.00±0.13，FOXF2基因蛋白表达分别为0.20±0.02、0.16±0.01、0.12±0.01比1.00±0.01]，差异有统计学意义(F＝75.948、3 549.333，均P<0.01)，第3组慢病毒沉默FOXF2效果最佳。HT29细胞沉默FOXF2后有389个差异表达基因(DEGs)；基因本体论(GO)功能富集分析显示，DEGs显著富集在免疫效应过程、细胞外区域、腺苷酸转移酶活性等功能集团；京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示，DEGs主要涉及EB病毒感染、NOD样受体信号通路及Wnt信号通路等；Wnt/β-catenin信号通路的候选靶基因骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(LGR5)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体6(LGR6)和MSTRG.14182(新基因)主要涉及正向调控Wnt信号通路、细胞增殖和迁移等生物学过程。沉默组中BAMBI、LGR5、LGR6 mRNA和蛋白表达显著高于对照组[mRNA表达分别为1.86±0.21比1.00±0.20、1.95±0.11比1.00±0.09、2.06±0.10比1.00±0.03，蛋白表达分别为1.88±0.02比1.00±0.06、2.08±0.12比1.00±0.04、1.80±0.03比1.00±0.08]，差异有统计学意义(t＝－5.066、－11.646、－17.584、－24.100、－14.820、－16.710，均P<0.01)。结论沉默FOXF2基因的HT29细胞存在较多的差异表达基因，Wnt/β-catenin信号通路的候选靶基因可能参与正向调控Wnt信号通路、细胞增殖及迁移等生物学过程。

简介：摘要目的分析雌激素受体α（ERα）蛋白和BRAFV600E蛋白在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及其与PTC临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化染色的方法检测ERα蛋白和BRAFV600E蛋白在1 105例PTC组织中的表达，分析ERα和BRAFV600E蛋白表达与PTC临床病理因素的关系，以及ERα与BRAFV600E蛋白表达之间的关系。结果ERα蛋白阳性表达与男性（χ2=6.087，P=0.001）、年龄<45岁（χ2=5.197，P=0.023）及多灶性肿瘤（χ2=4.446，P=0.035）均有关；BRAFV600E蛋白阳性表达与ERα蛋白阳性（χ2=6.209，P=0.013）、非桥本甲状腺炎（χ2=29.388，P<0.001）、无侧方淋巴结转移（χ2=6.849，P=0.009）及多灶性肿瘤（χ2=9.596，P=0.035）均有关。结论男性、年龄<45岁、多灶性肿瘤及BRAFV600E蛋白阳性的PTC患者更容易出现ERα蛋白阳性表达；BRAFV600E蛋白可能抑制桥本甲状腺炎、肿瘤生长及侧方淋巴结转移的发生，促进多灶性肿瘤的发生。

简介：目的：探讨超敏C反应蛋白及血常规对小儿肺炎支原体感染的临床诊断价值。方法分析2011年8月至2013年9月期间收治的140例肺炎支原体感染患儿和150例同期体检健康儿童超敏C反应蛋白及血常规检测结果，同时观察肺炎支原体感染患儿的临床症状、体征缓解情况。结果实验组患儿的超敏C反应蛋白（15.8±2.1）mg/L、外周血白细胞计数（14.8±1.9）×109/L、中性粒细胞比率（71.4±10.4％）、单核细胞比率（5.5±0.9％）均明显高于对照组，淋巴细胞比率（23.7±3.2％）明显低于对照组；超敏C反应蛋白检测敏感度（95.0％）显著高于白细胞计数检测的敏感度（75.7％，χ2=20.831，P〈0.01）；超敏C反应蛋白水平与咳嗽、咳痰、气喘、肺部罗音缓解时间呈正相关关系。结论超敏C反应蛋白水平检测能够较白细胞计数更为准确地诊断小儿肺炎支原体感染，且与临床症状和体征的缓解具有良好相关性，是理想的辅助检查指标。

简介：摘要结直肠癌细胞中组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）表达增高，并且LSD1与其发生、发展、增殖、侵袭和转移密切相关。LSD1是一种去甲基酶，其功能依赖黄素腺嘌呤二核苷，能特异性催化组蛋白赖氨酸的去甲基化反应，通过使赖氨酸H3第4位和第9位发生去一甲基、二甲基反应（H3K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2），进而调控靶基因的表达。靶向抑制LSD1已被证实能够发挥显著的抗肿瘤效应，但由于肿瘤涉及多个中心和因素，后期的研究发现单一抑制LSD1并不能完全有效杀死肿瘤细胞，并且LSD1催化底物的特异性很大程度上依赖于与其结合的协同因子并形成复合体。基于LSD1的双靶点抑制剂在抑制肿瘤方面呈现出更加显著的效果，所以寻找LSD1结合的协同因子可能会为多靶点抑制剂的研究提供基础。

简介：摘要采用乳化聚合法制备负载吉西他滨(GEM)的纳米微球(GEM-PBCA-NP)，应用化学交联法将抗黏液蛋白1(MUC1)单抗偶联GEM-PBCA-NP。采用皮下种植法建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型，并随机分为MUC1-GEM-PBCA-NP组、GEM-PBCA-NP组、GEM组、单纯纳米颗粒组(PBCA-NP组)和对照组。结果显示，MUC1-GEM-PBCA-NP组裸鼠移植肿瘤的抑制率显著高于其他各组，治疗结束时的移植肿瘤重量显著低于其他各组。提示MUC1-GEM-PBCA-NP对裸鼠移植肿瘤具有良好的抑制生长作用。