简介:摘要目的探讨去铁胺、去铁酮治疗重型β-地中海贫血铁过载患者的临床疗效。方法选择2015年6月1日至2016年5月31日,广西贵港市人民医院血液科收治的52例重型β-地中海贫血铁过载患者为研究对象。按照采取的去铁治疗方法,将其分为去铁胺组(采用去铁胺治疗,n=17)、去铁酮组(采用去铁酮治疗,n=20)和联合治疗组(采用去铁胺联合去铁酮治疗,n=15)。采用回顾性研究方法,观察3组患者治疗前、治疗12个月后的心、肝MRI T2*值变化,以及治疗前和治疗3、6、9、12个月后的血清铁蛋白(SF)值变化。组内治疗前、后比较采用配对样本t检验,3组间比较采用单向方差分析,两两比较采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①治疗12个月后,去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者心MRI T2*值分别为(22.71±2.57)、(26.50±3.32)和(34.93±8.26)ms,分别较治疗前的(13.76±3.85)、(13.60±3.73)、(14.30±2.95)ms显著升高,差异均有统计学意义(t=-11.697、-11.352、-9.449,P<0.001、0.001、0.001);3组患者治疗12个月后心MRI T2*值比较,总体差异有统计学意义(F=23.885,P<0.001)。其中,联合治疗组患者心MRI T2*值,分别高于去铁胺组及去铁酮组,并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组:LSD-t=5.806,P<0.001;联合治疗组比去铁酮组:LSD-t=5.213,P<0.001)。②治疗12个月后,去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者肝MRI T2*值分别为(8.30±1.07)、(8.27±1.25)和(9.04±1.01)ms,均较治疗前的(4.27±1.06)、(4.24±1.01)、(4.23±0.99)ms显著升高(t=-12.378、-13.384、-12.619,P<0.001、0.001、0.001)。治疗12个月后,3组患者肝MRI T2*值比较,总体差异无统计学意义(F=2.423,P=0.099)。其中,联合治疗组患者肝MRI T2*值分别大于去铁胺组及去铁酮组,并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组:LSD-t=-2.339,P=0.026;联合治疗组与去铁酮组比较LSD-t=-2.057,P=0.048)。③治疗12个月后,去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者的SF值分别为(3 051.88±233.44)、(2 891.70±101.54)、(2 800.60±202.99)μg/L较治疗前的(3 442.88±137.91)、(3 443.30±150.79)、(3 460.27±227.52)μg/L显著降低(t=22.33、6.142、22.744,P<0.001、0.001、0.001)。治疗后12个月,3组患者SF值比较,总体差异有统计学意义(F=7.825,P=0.001)。其中,联合治疗组SF值分别显著低于去铁胺组及去铁酮组,差异亦有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组:LSD-t=2.855,P=0.008;联合治疗组比去铁酮组:LSD-t=2.359,P=0.024)。结论去铁胺、去铁酮及二者联合治疗均可以有效缓解重型β-地中海贫血铁过载患儿的机体铁负荷。其中,去铁胺和去铁酮联合治疗在降低该类患者SF值、心铁过载效果较单药更优。
简介:摘要:目的:探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法:回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者,共计50例,2019年6月-2021年12月,所有患者均接受去铁胺治疗,对治疗后1、3个月治疗效果,治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果:治疗后3个月有效率,高于治疗后1个月P<0.05;治疗后患者血清Fer、骨密度,优于治疗前P<0.05;治疗后患者血象指标,优于治疗前P<0.05。结论:长期输血所致铁过载患者,接受去铁胺治疗,治疗后3个月效果更为明显,可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化,临床价值明确。
简介:摘要:目的:探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法:回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者,共计50例,2019年6月-2021年12月,所有患者均接受去铁胺治疗,对治疗后1、3个月治疗效果,治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果:治疗后3个月有效率,高于治疗后1个月P<0.05;治疗后患者血清Fer、骨密度,优于治疗前P<0.05;治疗后患者血象指标,优于治疗前P<0.05。结论:长期输血所致铁过载患者,接受去铁胺治疗,治疗后3个月效果更为明显,可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化,临床价值明确。
简介:摘要目的探讨去铁胺治疗再生障碍性贫血患者输血依赖性铁过载的临床效果。方法50例再生障碍性贫血患者输血依赖性铁过载均给予去铁胺治疗,每2周为1个疗程,治疗观察2个疗程。结果治疗后患者的铁蛋白水平为1222.14±342.14ng/ml,明显低于治疗前的4032.19±982.44ng/ml(t=8.294,P<0.05)。50例患者治疗后完全反应34例,微小反应10例,稳定铁过载4例,无反应2例。在治疗过程中发生不良反应6例,发生率为12.0%,其中腹泻3例、腹痛4例、呕吐4例、头痛1例,都经过对症处理后好转。结论去铁胺治疗再生障碍性贫血患者输血依赖性铁过载具有良好的治疗效果,能促进铁蛋白水平下降,安全性也比较好,值得进行临床推广。
简介:摘要目的探讨用甲磺酸去铁胺治疗骨髓增生异常综合症的护理方法,提高护理质量。方法回顾和分析我院自2012年10月-2014年2月15例用甲磺酸去铁胺进行治疗的骨髓增生异常综合症患者的临床资料。结果1例由于进针角度过浅出现局部皮肤红肿、硬结,后经重新注射后不良症状消失,15粒患者均无并发症的出现并痊愈出院。结论用甲磺酸去铁胺治疗骨髓增生异常综合症疗效好、安全性高,且患者易于接受,提高患者的依从性和治疗的理想性,值得进一步推广应用。
简介:摘要目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4,设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400 μmol/L氯化钴,随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800 μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平,组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%,t=11.000、12.810,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%,t=8.087,P<0.01],差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%,t=121.300,P<0.01],差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50) nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68) nmol/(L·mg),t=10.010、7.053,P值均<0.01];超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24) U/mg、(425.60±12.21) U/mg比(4.69±0.28) U/mg、(208.96±7.00) U/mg,t=20.650、37.710,P<0.01],差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调,而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。
简介:摘要目的探讨对重型地中海贫血儿童采取输血和去铁治疗后,对其心功能造成的影响。方法纳入时间为2017年10月到2018年10月,纳入80例来我院就诊的重型地中海贫血患儿,根据随机数字法分组,各40例。对所有患儿均行输血和去铁治疗,参照组为非依从组,实验组为依从性。分析2组患儿的血清BNP、cTn1水平、舒张内径、收缩内径、心指数、心输出量。结果实验组患儿的血清BNP、cTn1水平低于参照组,组间差异明显(p<0.05);实验组患儿的舒张内径、收缩内径低于参照组,心指数、心输出量高于参照组,组间数据对比差异性显著(p<0.05)。结论对重型地中海贫血儿童采取输血和去铁治疗,在患儿心衰方面预防具有一定优势。
简介:【摘要】目的: 探讨对重型地中海贫血儿童采取输血和去铁治疗后,对其心功能造成的影响。 方法 : 纳入时间为 2017 年 10 月到 2018 年 10 月,纳入 80 例来我院就诊的重型地中海贫血患儿,根据随机数字法分组,各 40 例。对所有患儿均行输血和去铁治疗,参照组为非依从组,实验组为依从性。分析 2 组患儿的血清 BNP 、 cTn1 水平、舒张内径、收缩内径、心指数、心输出量。 结果: 实验组患儿的血清 BNP 、 cTn1 水平低于参照组,组间差异明显( p < 0.05 );实验组患儿的舒张内径、收缩内径低于参照组,心指数、心输出量高于参照组,组间数据对比差异性显著( p < 0.05 )。 结 论 : 对重型地中海贫血儿童采取输血和去铁治疗,在患儿心衰方面预防具有一定优势。
简介:目的:研究氯化铝(AlCl3)染毒对大鼠心脏的毒性及铝螫合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(去铁酮)的保护作用。方法:35只雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为阴性对照组、铝染毒组及去铁酮低、中、高剂量组。前8周阴性对照组给予生理盐水,其余各组给予AlCl3172.5mg/(kg·d),每周5次,后2周,去铁酮低、中、高剂量组分别给予不同剂量的去铁酮,其余组给予生理盐水。测定心肌组织中铝、锌、铜、铁、钙、镁的含量。结果:心肌铁含量低于阴性对照组(P〈0.05=;心肌铜、锌、钙、镁的含量在各组间比较差异无统计学意义。结论:AlC3可致大鼠心肌损伤,铝螯合剂去铁酮在排铝的同时,不影响心肌中必需元素的含量,改善砧C3所致的心肌损伤。
简介:铁是人体必需的微量原素之一,正常人体内含铁3~5g(平均4.5g),其中2/3分布于红细胞的血红蛋白中,约1/3以铁蛋白(ferritin)、含铁血黄素(homosiderin)的形式存于肝、脾、骨髓等组织的单核-巨噬细胞系统。正常人血清铁为14.3~26.9μmol/L,铁蛋白男性为15~200μg/L,女性为102~150μg/L。血清转铁蛋白含量为2~4g/L,转铁蛋白饱和度为33%~35%。铁的生理功能不仅参加制造血红蛋白和肌红蛋白,而且铁与氧的运输和生物氧化反应关系亦甚密切,还参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等的合成,电子传递
简介:摘要铁是生命不可缺少的元素,参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性,人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用,过量的铁会促进白血病的发展,而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖,即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁,诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响,对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求,通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略,文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。
简介:摘要目的探讨去铁胺通过影响骨内H型血管对骨密度的改善情况。方法选取雌性8周龄野生型C57BL/6J小鼠30只(实验动物来自南京大学动物模式所),分为3组:假手术组(Sham组)、切除卵巢组(OVX组)及切除卵巢注射去铁胺组(OVX+DFO组),10只/组。Sham组手术中仅暴露双侧卵巢,并切除其周围少许脂肪组织;OVX组手术中结扎双侧输卵管并完整切除双侧卵巢;OVX+DFO组切除双侧卵巢后腹腔注射DFO,隔日1次。4周后取材股骨标本以观察骨密度及骨小梁显微结构的变化。取材胫骨标本观察组间小鼠骨标本中H型血管的变化,检测H型血管的量,并采用方差分析进行相关数据的处理。结果3组小鼠骨密度分别为Sham组(0.18±0.01) g/cm3,OVX组(0.12±0.00) g/cm3,OVX+DFO组(0.16±0.01) g/cm3,OVX+DFO组较OVX组骨密度明显改善,组间差异有统计学意义(F=20.790,P<0.01)。骨小梁显微结构的变化:骨小梁体积分数OVX组为(11.47±0.79)%,Sham组为(26.05±2.05)%,OVX+DFO组为(18.44±3.26)%,骨小梁体积分数OVX组较Sham组明显减少,而OVX+DFO组得到改善,组间差异有统计学意义(F=31.000,P<0.01)。骨小梁的数目Sham组为(2.81±0.13)个/mm,OVX组为(1.63±0.15)个/mm,OVX+DFO组为(2.36±0.43)个/mm,骨小梁数目OVX组较Sham组减少,而DFO干预后每毫米长度骨小梁数目增加,组间差异有统计学意义(F=14.290,P<0.01)。骨小梁厚度OVX组为(0.05±0.01) mm,Sham组为(0.07±0.00) mm,OVX+DFO组为(0.06±0.00) mm,组间差异有统计学意义(F=20.060,P<0.01)。骨小梁间隙OVX组为(0.29±0.03) mm,Sham组为(0.19±0.01) mm,OVX+DFO组为(0.24±0.04) mm,组间差异有统计学意义(F=9.450,P<0.05)。骨小梁连接密度Sham组为(202.67±37.75)/mm3,OVX组为(97.85±8.62)/mm3,OVX+DFO组为(115.79±15.90)/mm3,组间差异有统计学意义(F=16.140,P<0.01)。3组小鼠的胫骨标本经免疫荧光染色的标准流程处理后,分别计算各组骨标本干骺端H型血管的面积占比,Sham组H型血管面积占比为(26.28±1.23)%,OVX组H型血管的面积占比为(8.72±0.85)%,OVX+DFO组H型血管的面积占比为(17.25±2.14)%,可见骨质疏松症小鼠骨内H型血管明显减少,而DFO干预组骨内H型血管较OVX组增加,组间差异有统计学意义(F=160.000,P<0.01)。结论在骨质疏松症的小鼠模型中,H型血管参与了骨质疏松症的发生,去铁胺可能通过增强骨内H型血管从而改善骨密度。