简介：肿瘤是包含不同表型和功能的肿瘤细胞的混合物。在已发现的诸多类型肿瘤中，脑肿瘤是中枢神经系统的重大疾病，通常可以造成患者颅内压升高，压迫脑组织，导致神经系统功能障碍，严重威胁着患者的生命。目前，针对脑肿瘤的治疗手段主要包括手术治疗结合化疗和放疗的方法。由于脑肿瘤侵袭性生长的特点，手术不能达到完全切除的效果；化疗效果由于血脑屏障影响了抗癌药物的充分转运及肿瘤的耐药性而不明显；放射治疗是最主要的术后辅助治疗手段，

简介：患者,张某,男,27岁,因精神失常3年伴失眠、妄闻、行为怪异6月,于2000年3月入本院治疗,诊断:"未定型精神分裂症".经用氯氮平(最大量375mg/日)治疗43天痊愈出院,出院后坚持用药,至11月已减至50～75mg/日.11月末,因婚姻问题与父母发生冲突,即自服氯氮平约40片,在家睡眠48小时后苏醒,醒后即感左上腹疼痛,呈持续性,不能躺卧,腹痛次日至本地中心医院就诊.查体:上腹肌紧张、压痛(+),余(-),腹透、肝胆脾双肾B超、血常规、尿常规等辅助检查均正常,排除躯体疾患,疑与用药有关.入院后给予肌注安定10mg,阿品托1mg无效,给予暗示治疗无效,遂试用海俄辛0.3mg肌注,约半小时后腹痛明显缓解,但仍隐痛,次日腹痛完全消失.

简介：目的比较不同剂量帕罗西汀治疗抑郁症的疗效和不良反应。方法将50例抑郁症患者随机分为两组,分别给予帕罗西汀40mg（研究组）和20mg（对照组）治疗8周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和副反应量表（TESS）每2周评定1次。结果两组间显效率、不良反应差异均无显著性,但HAMD减分率在治疗第2、4周末差异有显著性。加量组8例,14周末HAMD平分和减分率与8周末比较差异均有显著性,4例显著。结论帕罗西汀治疗抑郁症不同剂量对部分患者更适宜。

简介：卒中监测对于长期、动态地了解卒中其发病率、病死率、死亡率和疾病负担水平，以及其发展趋势，了解医疗服务质量及其主要影响因素，了解卒中患者的预后，为卒中的预防和治疗提供循证医学证据，对于卫生政策决策者制订有效的防治防控策略、评价和提高防治效果、降低疾病负担具有非常重要的意义。目前，在国际上，如加拿大和芬兰等国家已经建立了先进的卒中监测方法和模式[1-2]，通过链接卫生行政数据库和临床数据库，开展以人群/医院为基础的卒中流行水平监测和医疗服务质量、卒中预后及其疾病负担等进行监测，对于提高医疗质量，降低卒中病死率、死亡率等方面发挥了重要作用[3]。本文对加拿大的卒中监测系统进行介绍，并就其对北京卒中监测系统的建立和完善的启示进行探讨。

简介：目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03mg/Kg(小剂量组)、0.3mg/Kg(中剂量组)、3mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.

简介：目的探讨亚硝基乙基脲(NEU)经胎盘诱发脑肿瘤动物模型的时间和剂量依赖性.方法(1)取孕16dSD大鼠20只,随机分为4组.经腹腔内注射NEU,剂量分别为20mg/kg,40mg/kg,60mg/kg,80mg/kg;(2)孕12d、14d、16d、18d的SD大鼠各4只,分别经腹腔内注射NEU40mg/kg;(3)子代鼠出生后150d灌注固定取脑.组织切片行HE和GFAP染色,光镜观察.结果NEU20mg/kg剂量组脑肿瘤诱发率明显低于其他三组(P＜0.05);孕12d、16d组诱发率较高,孕14d、18d组较低(P=0.066),尚不能认为有统计学差异,但P值接近于检验水准,可适当增大样本含量做进一步研究.结论经胎盘诱发脑肿瘤的诱发率在妊娠中晚期较高,但还受其他因素的影响,提示与孕酮水平有一定的关系.建议使用剂量40mg/kg,增加剂量对脑肿瘤的诱发率影响不大.

简介：目的：观察小剂量多塞平长期治疗慢性失眠的安全性。方法59例慢性失眠患者，给予小剂量多塞平（3～6mg/晚），共治疗3个月。治疗初期（第1个月）每周观察1次不良反应；治疗后期每月记录1次不良反应。结果小剂量多塞平主要不良反应为头痛、头昏、头晕、思睡；口干、咽干、口苦；长期使用未见药物耐受和药物依赖性发生。结论小剂量多塞平长期治疗慢性失眠安全。

简介：目的：探讨丙咪嗪与阿米替林治疗躯体化障碍的疗效差异，寻找更为可靠的缓解躯体症状的药物。方法：以HAMD为工具排除中重度抑郁症患者（HAMD＞20分），将符合CCMD－3的躯体化障碍患者随机分为治疗组和对照组。符合条件者共39例，其中治疗组22例对照组17例，分别给予相同的剂型的小剂量丙咪嗪和阿米替林治疗，研究采用病人单盲法以消除心理作用的影响。结果：显效率两组差异有高度显著性（χ^2=10.21,P<0.005),其中治疗组15例，占68．2％，对照组3例，占17．6％。结论：小剂量丙咪嗪治疗躯体化障碍疗效明显僵于阿米替林，两药虽同属于三环类抗抑郁剂，但其作用机理和应用范围存在一定的差异。同时提出障碍与抑郁症的躯体形式之间的关系有待进一步深入研究。

简介：目的：探讨大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血的效果。方法将65例重度原发性脑室出血患者随机分为治疗组（33例）与对照组（32例）。两组均采用双侧脑室穿刺置管引流，治疗组患者每天侧脑室注入尿激酶10万IU，对照组患者侧脑室注入尿激酶2万IU，连续3～7d。两组患者在侧脑室引流管拔除后均行腰大池置管引流。治疗后每天行头颅CT检查，观察脑室血肿的变化；并观察颅内感染、脑积水发生的状况。结果治疗组脑室血肿消失及侧脑室、腰大池置管引流时间均明显短于对照组（均P＜0．01）。治疗组无1例出现脑积水及颅内感染，对照组出现脑积水7例（21．8％）、颅内感染8例（25．0％），两组比较，差异有统计学意义（均P＜0．01）。结论大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血有显著效果，可迅速清除脑室积血，缩短脑室、腰大池置管引流时间，减少颅内感染和脑积水等并发症。

简介：　　阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中均显示出卓越的作用.对任何缺血性血管疾病患者,阿司匹林可以使严重心血管事件风险下降约1/4,使非致死性心肌梗死风险下降约1/3,使非致死性卒中风险下降约1/4,使血管性死亡风险下降约1/6,且在长期使用时,小剂量阿司匹林(75～150mg/d)与较大剂量(160～325mg/d,或500～1500mg/d)具有相同或更好的疗效[1].尽管阿司匹林是效益风险比很高的药物,但是,目前在我国阿司匹林的使用率极低,冠心病患者中仅为14.38%,卒中患者中还不到14%,且对阿司匹林的使用极不规范,超过50%的患者使用50mg/d以下的无效剂量[1,2].导致这种情况发生有多种原因,除对阿司匹林存在模糊认识和缺乏指导等原因以外,一个重要原因是目前许多医生并不了解小剂量阿司匹林的出血发生率,并过分担心阿司匹林的脑出血副作用.……

简介：目的探讨褪黑素治疗失眠的疗效以及与服用剂量的关系。方法利用医生询问的方式对247名有效病例进行疗效分析，判定标准采用中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）。结果初次服用脑白金（3mg/d）的患者，失眠症状改善的有效率约为64.7%；剩余患者减量（1mg/d）服用后，有效率69.8%，总有效率为89.3%，与安慰剂组31.2%的总有效率比较有显著性差异。结论补充外源性的褪黑素可明显改善睡眠障碍，但高剂量的褪黑素可能对机体敏感的人群起反馈调节作用，可减量服用，其更深入的药理机制还需进一步探讨。

简介：目的探讨不同剂量的丙泊酚颈内动脉注射对语言及记忆功能优势半球测试的影响,对比不良反应的发生情况。方法对40例难治性癫痫患者采用颈内动脉注射丙泊酚进行Wada试验,根据所采用剂量不同分为10mg和7mg两组。对比两组不同剂量颈内动脉注射组的语言、记忆功能测试情况,计算注药后半球失活的持续时间,并观察不良反应的发生情况。同时收集患者的年龄、病程、全量表智商等相关数据,分析两不同剂量组的差异。结果所有患者均完成了语言优势半球测试,28例患者完成了记忆优势半球的测试。两组在年龄、病程、全量表智商方面的差异无统计学意义（均P〉0.05）;注药后左侧半球和右侧半球的失活时间,两组之间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。两组患者记忆优势半球的测试成功率分别为56%和93%,差异有统计学意义（P=0.03）。两组均有发生Ⅰ、Ⅱ级的不良反应,但7mg组未出现Ⅲ级不良反应,两组不良反应发生率的差异有统计学意义（P=0.01）。结论采用丙泊酚7mg的剂量进行颈内动脉注射,可顺利完成语言优势半球的测试,提高记忆功能测试的成功率,减少不良反应的发生,是一个值得推荐的剂量。

简介：临床部分难治性抑郁症病人常常病情迁延，服用多种抗抑郁药物效果不佳。此病例服用大剂量阿咪替林自杀未遂，却从中给我们许多启示。①大剂量冲击疗法封此类病人有效。②封有出走史病人的理化检查结果提示多脏器损害者应考虑服毒自杀的可能性。

简介：目的指导临床合理应用卡马西平.方法按起始剂量5mg/kg单药服用卡马西平54名患者,1周及2周后荧光偏振免疫法进行血药浓度测定.结果1周后大多数患者血药浓度在正常范围内(90%),2周后多数低于正常范围(89%),副作用很少发生.结论卡马西平按起始剂量5mg/kg,1周后逐渐加量,能达到治疗效果且减少副作用.

简介：目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型，随机分为高压氧组和对照组，每组32X，另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分；应用2，3，5一三苯基氯化四氮唑（2，5，5-trjphenyltetrazolfumchlorid，TTC）方法对脑组织进行染色，观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积；取梗死部位周围脑组织，采用凝胶电泳迁移实验（electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA）方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[（13.33±1．53）坩（10．33±0．58），P〈0．001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[（139．75±33．59）坩（203．02±57．66），P=0．008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[（16．01±4．56）坩（50．28±9．15），P=0．035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。

简介：目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.

简介：自1846年Holmes首先描述“麻醉”后，即伴随产生了“麻醉深度”的概念。然而，直到1937年方形成由Guedel提出的经典乙醚麻醉分期。此后半个多世纪，随着医学科学技术的发展，“麻醉”的内涵不断更新，与之相对应的“麻醉深度”的概念亦处于探索和讨论之中。目前，更倾向于将麻醉视为一种状态，包括意识消失、感觉和运动阻滞及降低应激反应。不同麻醉药物旨在达到不同“组分”的要求，因此，全身麻醉经常辅用肌肉松弛药、镇静催眠药、麻醉性镇痛药，以及血管活性药物等。由于麻醉是多种成分的组合，现有的麻醉监测手段均存在不完善和局限性，尚不足以满足实时、精确、客观监测的要求，至今仍普遍采用临床表现作为判断麻醉深度的主要依据。然而，在探索麻醉深度监测方面亦颇有收获，不断地揭示和接近更为客观的监测指标，

简介：重症肌无力（myastheniagravis，MG）是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylchdinerecepter．AChR）的自身免疫性疾病，临床常用肾上腺皮质激素治疗，且有显著的疗效。但是不能清除抗体，停药后易复发，部分患者治疗效果差。笔者对2000-2004年我院应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂疗效差的34例重症肌无力患者施行静脉注射大剂量免疫球蛋白（immunoglobulin，1G）治疗，疗效满意。

简介：目的通过对64例脑梗死患者应用不同剂量的阿斯匹林治疗前后的血小板膜粘附分子含量(％)的变化研究观察。拟探讨阿斯匹林剂量变化对细胞粘附分子含量的影响。方法取肘静脉抗凝血3．5ml，提取血小板后用美国BD公司生产FACScan型流式细胞仪检测治疗前后患者血小板膜中Ts含量。结果阿斯匹林100mg组治疗后血小板膜Ts含量显着抵50mg组，差异显着，P<0.01。结论阿斯匹林有降低细胞膜粘附分子作用，每曰100mgASP对Ts的影响较每曰50mg组显着。说明ASP剂量使用就有效，每曰100rag是能发挥较大治疗效应，是抗血小板聚集和粘附分子含量的有效防治蘖物．

简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。