简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：

简介：

简介：患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12～0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。