简介：卒中是当今世界上发病率、致残率和致死率最高的重大疾病之一,其病理机制以及预防治疗措施仍然是目前研究的热点。卒中动物模型对于卒中的病理机制及其防治的研究具有重要意义。本文针对传统的和改良的卒中动物模型的制备方法及其优缺点进行综述。

简介：目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120～180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120～180V电击＋密闭容器内缺氧、120～180V电击＋腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h（第4天）的步入潜伏期为（111.7±17.2）S,缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;电休克组、缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克＋缺氧组建模的成功率最高：已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.

简介：慢性血管源性脑缺血疾病是神经外科常见病,该类疾病的动物模型有大鼠模型、小鼠模型和兔模型,可以用于低灌注所致慢性神经元退行性疾病、学习记忆力减退以及神经细胞功能改变等的研究。本文综述上述模型的制作方法,分析这些制作方法和模型的优缺点,并介绍慢性血管源性脑缺血的检测方法,探讨了各模型在临床慢性血管源性脑缺血疾病研究中的重要意义。

简介：近年来随着颅脑损伤救治水平的不断提高,大量危重病人被成功抢救,但很多病人因意识长期得不到恢复而转入持续植物状态(Persistentvegetativestate,PVS)。由于PVS的致病机理复杂多样,动物模型制作困难,至今尚无满意的动物模型,影响了基础实验研究和临床治疗的发展。因此,建立满意的动物模型成为PVS研究关键性步骤。本文对闭合性颅脑损伤动物模型进行了回顾和总结,重点比较了创伤后动物昏迷情况,希望找到有益的模型制作方法。1概述

简介：蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,寻找一种理想的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。本文就应用各种动物制作脑血管痉挛模型的研究进展进行综述。

简介：脑白质病变（WML）是一组影像学所描述的临床综合征，颅脑CT表现为脑室周围或皮质下区弥漫性低密度影，在磁共振成像（MRI）T2加权像上为弥漫性高信号。WML属于脑小血管病变的一个类型，其发病机制目前仍不明确，也缺乏有效的治疗方法。良好的动物模型是WML研究的基础，本文将从动物类型的选择和造模方法两个角度对WML的动物模型进行综述，通过对脑WML动物模型的研究和对比，为相关研究提供基础性资料。

简介：目的建立稳定的大鼠冷冻性脑损伤动物模型并进行评价。方法以自制冷冻杯，用液氮进行大鼠硬脑膜外冷冻，监测伤后的颅内压变化，测定伤后不同时期的行走、平衡等行为功能，并行神经组织病理检查。结果大鼠冷冻伤后出现颅内压升高，伤后4h达到高峰（14．56±2．31）mmHg；伤后的行走和平衡功能明显障碍；冷冻性脑损伤后神经细胞周围出现水肿，同时伴有脑皮质冻伤灶神经元变性、坏死，神经细胞和神经胶质细胞的空泡样变。结论大鼠的冷冻性脑损伤模型是一种稳定可靠的脑损伤动物模型。

简介：近年来由于交通事故伤和坠落伤以及自然灾害的加剧（地震、海啸、泥石流等），创伤性颅脑损伤已成为人类高致死率和高致残率的重要原因之一和当今威胁人类生命健康的重要疾患之一[1,2]。通过临床工作发现，在外伤中有相当一部分属颅脑损伤合并胸腹伤、四肢伤及休克。因此，颅脑损伤合并复合伤动物模型的制备对颅脑损伤相关研究具有重要意义。

简介：目的建立大鼠皮层扩散性抑制（CSD）动物模型，并研究其光学成像和电生理特性，为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠，在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口，分别用针刺和5mol／LKCl在诱导窗口诱导脑CSD，用0．9％NaCl作对照，电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波．在产生CSD波的同时，伴随着去极化电位的产生，而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型．方法简单易行，可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展，并结合电生理观测，适于在体研究，为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。

简介：目的了解钙调素拮抗剂有无抗痫作用,为临床上开发新型的抗痫药以进一步控制癫痫提供理论依据.方法采用记录小鼠脑电图同时观察其行为的方法,观察钙调素拮抗剂W-7对L型钙离子通道激动剂±Bayk-8644致痫小鼠行为和脑电图的影响.结果钙调素拮抗剂明显延长了痫性发作和痫波发放的潜伏期,减轻了痫性发作程度,减少了痫波发放频率;同时还发现钙调素拮抗剂有一定的镇静作用.结论钙调素拮抗剂对±Bayk-8644致痫小鼠有抗痫作用.

简介：线拴法是目前脑缺血再灌注损伤的常用动物模型制作方法，该模型的成功制作是相关实验成功的关键因素。一般而言，该动物模型制作的成功率较低。通过对200余只大鼠行线拴法脑缺血再灌注动物模型的制作，我们摸索出以下经验，希望有助于即将开始该实验的研究者提高该动物模型的制作成功率。

简介：目的建立一种创伤性脑损伤动物模型及相关评价体系。方法应用自行设计制造的自由落体撞击装置建立大鼠创伤性脑损伤模型,观察大鼠脑损伤后生命体征和病理学改变,并通过自行设计的神经功能量表进行功能评分。结果撞击后,动物均出现明显的生命体征改变,包括伤后血压立即骤降后恢复平稳、呼吸暂停与呼吸变深快等。伤后6h,出现明显的脑损伤病理学改变。伤后12h,神经功能量表分析显示大脑皮质、脑干和小脑功能受到明显影响。结论本体系可用于建立和量化评价大鼠创伤性脑损伤情况,并可用于建立和评价其他中小型动物模型。

简介：大量研究提示，他汀类药物除有降低胆固醇作用外，还有许多非降脂作用，这些作用可能是他汀类药物神经保护的机制。动物实验提示，他汀类药物具有增加NO、扩张血管、拮抗炎症因子、抗氧化损伤、抗血栓、促进缺血后血管再生、神经再生和突触形成等多种有益效应。

简介：目的探讨不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立方法，为不完全性脊髓缺血损伤机制研究提供理想的载体。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为对照组及3根组、4根组，每组8只。对照组用于排除麻醉和手术对运动诱发电位的影响；3根组、4根组分别结扎3根、4根腰动脉。各组麻醉后记录基线诱发电位，手术／结扎后30min、2d、7d记录诱发电位；麻醉清醒后、手术／结扎后2d、7d进行运动功能评分；手术／结扎后7d后取缺血中心区标本进行HE染色，镜下观察。结果3根组动物结扎后30min诱发电位波幅与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），结扎后2d、7d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．051；4根组动物结扎后30min、2d、7d3个时间点诱发电位波幅与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。3组动物手术／结扎后30min、2d、7d3个时间点的潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。各组动物运动功能评分结果与诱发电位波幅变化一致。结论结扎3根腰动脉可以造成可逆性不完全性脊髓缺血损伤，结扎4根腰动脉可以造成不可逆性不完全性脊髓缺血损伤。

简介：目的从U251细胞系中分离脑肿瘤干细胞并以其为移植物建立动物模型。方法应用悬浮培养法获得脑肿瘤干细胞,用免疫磁珠分选法分离CD133阳性和阴性细胞;将上述3种细胞植入裸鼠颅内。取移植组织切片观察及进行再培养。结果免疫磁珠分离技术可获得CD133阳性细胞。悬浮培养法所得的细胞和CD133阳性及阴性细胞进行裸鼠原位移植的成瘤率分别为71.4%、80%和0%。结论U251细胞系中存在脑肿瘤干细胞。裸鼠颅内注射移植脑肿瘤干细胞能够建立肿瘤模型。

简介：目的研究名人面孔、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位特点,为术中选择合适的命名任务提供依据。方法对21名健康志愿者行3种不同类型命名任务的血氧水平依赖功能磁共振（BOLD-fMRI）扫描,采用SPM8软件进行脑功能区活动图像分析,获取各激活区激活体素的位置和强度。结果名人面孔命名区主要位于双侧前颞叶包括海马和杏仁核,且存在左侧优势,同时还激活双侧颞下回三角部和盖部;命名动物主要激活左侧辅助运动区;而命名人造物主要激活左侧运动前区和右侧辅助运动区,3种任务均有双侧梭状回激活,但命名人造物激活区范围比其他2种任务都大。结论人、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位存在差异,这提示在术中定位功能区过程中,需要选择不同类型的命名任务,以减少假阴性刺激,降低术后永久性功能障碍的发生率。