简介：为做好面向各级领导、群众、结核病人以及基层医务人员宣传结核病预防、诊断、治疗、管理等方面的基本知识,普及结核病防治基本常识,提高群众防病治病的能力,我们于1999年底设计制作了结核病防治知识扑克,

简介：通过对广西南宁市内的三级甲等医院和二级甲等医院护理人员的调研,了解目前医院对于中职护理专业学生护理技能实训的要求以及对护理实训教学改革的看法和建议,了解护理技能操作的具体过程、临床护士的技能操作能力,为开发基于工作过程的护理技能实训一体化教材提供依据。

简介：急性有机磷中毒是基层医院最为常见的急症之一，抢救有机磷中毒的过程中，常出现一些特殊表现，医生常因重视不够，而导致失败。其病死亡率高，其家属难以接受这一现实，易发生医疗纠纷。现就其发生原因及处理方法及分述如下，以期在抢救中引起注意。

简介：随着人民生活水平提高，加之饮食方式的不科学不合理，我国超重和肥胖人群逐年增多。据统计，20世纪90年代，我国成人超重者为24．4％，肥胖者占3．01％，超重与肥胖之比为8：1，其增长的潜在速度将是很快的。超重或肥胖不仅可显著增加糖尿病的发病率，而且使其并发症日趋严重。

简介：目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎（AP）后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只，按数字表法随机分为对照组（15只）、糖尿病组（24只）、AP组（24只）和糖尿病＋AP组（24只）。采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60mg／kg体重）或左旋精氨酸（L．Arg，2．5g／kg体重，2次）方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查，计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因（Reg4）和胰岛素的表达。结果注射STZ后，大鼠血糖明显升高，注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润，血淀粉酶明显升高，表明制模成功。制模后第3天糖尿病＋AP组的胰腺坏死面积为（71．6±6．0）％，显著大于AP组的（42．3±4．0）％；第7天的组织转化面积为（45．6±5．4）％，显著小于AP组的（78．5±6．4）％。糖尿病＋AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞，加重精氨酸诱导的AP的损伤，并抑制胰腺的再生过程。

简介：目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组（P〈0.001）;肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组（P〈0.01）。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。

简介：生物芯片技术是90年代中期以来影响最深远的重大科技进展之一,是融微电子学、生物学、物理学、化学、计算机科学为一体的高度交叉的新技术,具有重大的基础研究价值,又具有明显的产业化前景.其高度并行性、高通量、微型化和自动化的独特优势,使得药物筛选、靶基因鉴别和新药测试的速度大大提高,成本大大降低,在新药研究与开发领域展示着无穷魅力.

简介：急性颅脑损伤是神经外科中最为常见的疾病。瞳孔的观察对颅脑损伤病人的病情发展、转归、预后有着重要的意义。无论病情严重与否，是否需要手术治疗，均需严密观察瞳孔的变化，以便及时正确分析病情变化、进展、采取相应的治疗和护理措施，从而对颅脑损伤部位及

简介：毛霉菌可侵犯鼻腔、鼻窦、眼眶乃至颅内，且起病较隐袭，早期易被忽视，一旦侵犯颅内，则预后不良，死亡率很高。如能及早确诊，给予手术清除及全身抗真菌药物治疗，可以治愈。本文报告了1例老年2型糖尿病合并鼻脑毛霉菌病，就其诊治过程进行分析。

简介：1病史介绍患者，女，57岁，因发现左乳肿物4＋月就诊于北京世纪坛医院（2010年9月20日），行左乳肿物穿刺病理报告：浸润性导管癌，组织学分级II级，雌激素受体（estrogenreceptor，ER）（＋），孕激素受体（progesteronereceptor，PR）（＋），人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactor-2，HER2）（＋＋＋），原位免疫荧光杂交（fluorescentinsituhybridization，FISH）检查示扩增，Ki6740％。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：本研究的目的是研究贫困地区结核病患者与医务人员之间的互动与交流情况，了解医患互动与交流是否存在不足，以及这些不足如何影响患者获得有关结核病的知识，如何影响结核病患者的行为。本研究包括两个部分：采用文献调查和实地访问相结合的方法，了解全国主要医学院校和护士学校的课程表当中是否包括有关医患互动和人际交流的课程；采用定性研究的方法，实地调查贫困地区结核病虱与医务人员的互动与交流情况，研究地点选择在结核病患病率较高的少数民族聚居区－喀什地区。

简介：近年来，有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用已受到重视。目前认为，单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制。本文观察白介素-6（IL-6）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用及两者的相关性，为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据。