简介：目的研究传统美容中药白芨的提取物经皮给药系统中提高药物渗透性的方法．方法以超声方洗提取白芨乒注入法制备不同浓度醇质体，以SD雄一性大鼠离体皮肤作为媒介,Franz散池为体外模型，紫外分光光度法测定白芨提取物含量。

简介：目的：检测广州地区沙眼衣原体临床分离菌株对阿奇霉素敏感性及常见耐药基因。方法：收集McCoy细胞培养阳性的111株沙眼衣原体临床菌株,PCR法扩增阿奇霉素耐药相关23SrRNA基因、核糖体蛋白L4基因以及L22基因,进行电泳并测序;随机选取46株临床菌株进行阿奇霉素药敏试验。结果：111株沙眼衣原体均未见常见耐药基因突变。46株沙眼衣原体对阿奇霉素最小抑菌浓度（MIC）为0.08~0.32μg/mL,其中MIC_（50）、MIC_（90）分别为0.08μg/mL、0.16μg/mL。结论：广州地区沙眼衣原体临床分离菌株对阿奇霉素敏感且无常见耐药基因突变。

简介：无绿藻病是一种罕见但近年来发病率逐渐增加的疾病,其临床表现没有明显特征性,诊断主要依靠真菌学检查。本文通过对国际及国内已报道的无绿藻病相关文献分析,归纳其病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后;并收集了我国大陆地区10株无绿藻临床分离株,对其进行体外药物敏感性分析,结果证实了两性霉素B作为无绿藻病一线用药的有效性。提示伏立康唑、伊曲康唑及泊沙康唑在无绿藻病治疗中的巨大潜力,也为无绿藻的体外药敏试验分析提供了实验室数据。

简介：目的：研究白鲜皮对湿疹模型小鼠血清IL-10、IL-17和IL-22的作用效果和机制。方法：将60只BALB/C小鼠随机分为6组,每组10只,除空白组外,其余5组均给予2,4-二硝基氯苯诱导和激发造成小鼠湿疹模型。造模成功后分别给予0.025%地塞米松洗剂和不同浓度（0、1%、3%、5%）白鲜皮提取液进行干预处理,测量激发前后耳中部厚度差、左右耳重量差及测定血清IL-10、IL-17和IL-22值变化,进行干预后评估。结果：不同浓度白鲜皮提取液均可明显降低小鼠的耳厚度和重量差,同时升高小鼠血清IL-10含量,但仅中高浓度组可显著降低IL-17和IL-22含量,差异有统计学意义（P〈0.05）。此外,高浓度白鲜皮提取液组与0.025%地塞米松洗剂组在小鼠的耳厚度差和重量差及IL-10、IL-17和IL-22含量上均无明显差异（P〉0.05）;中低浓度白鲜皮提取液组在耳厚度差和重量差及IL-17和IL-22含量值明显高于0.025%地塞米松洗剂组,血清IL-10含量明显低于0.025%地塞米松洗剂组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同浓度白鲜皮提取液均可改善湿疹模型小鼠的皮肤损害,而高浓度的白鲜皮提取液与0.025%地塞米松洗剂效果相当;其机制可能与下调炎症因子IL-17和IL-22、上调IL-10的表达相关。

简介：目的选择离体实验中对黑色素合成的关键酶-酪氨酸酶（tyrosinase，TYR）有激活作用的墨旱莲（旱莲草），研究其动物致色素作用和对小鼠B16黑素瘤细胞黑素生成及相关基因[TYR、TYR相关蛋白（TRP-1／2）mRNA]表达的影响。方法以棕色豚鼠为动物模型，用Schmorl法染色，计数含黑素的细胞；用多巴（DOPA）-氧化酶染色，计算每100个基底细胞中DOPA阳性细胞数。培养的小鼠B16黑素瘤细胞以四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法、氢氧化钠（NaOH）法和体外氧化DOPA反应方法分别测定细胞的增殖活性、黑素生成量及TYR活性；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定TYR及其TRP-1／2基因的表达。结果墨旱莲乙醇提取物可使豚鼠表皮基底层中含黑素颗粒细胞增多，使豚鼠表皮内DOPA阳性细胞增多（P〈0.05）；具有促进小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及TYR活性作用（P〈0.05），对细胞TYR基因有上调作用，而对TRP-1／2mRNA的表达无明显作用。结论墨旱莲乙醇提取物具有促进黑素合成及上调酪氨酸酶基因表达的作用，对白癜风色素恢复有较好应用和开发的前景。

简介：

简介：目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素（GSPE）对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β（TGF-β）Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株（HSFs）为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组（UVA照射人皮肤成纤维细胞）,照光加药组（UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预）。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降（P〈0.05）,Smad7蛋白表达升高（P〈0.05）;与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,Smad7蛋白表达水平均下降（P〈0.05）,且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平（P〉0.05）。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。