简介：增生性瘢痕是创伤愈合的异常结局,其治疗一直是困扰皮肤科的难题之一。该文检索国内外兔耳模型上增生性瘢痕的治疗研究报道,探讨增生性瘢痕的最新治疗方法及其作用机制。

简介：目的观察局部应用卡托普利对兔耳增生性瘢痕的作用。方法将12只日本大耳白兔随机分为：卡托普利组（3只）;空白对照组（3只）;瘢痕组（3只）;正常兔耳对照组（3只）。前3组每只耳朵建立5个兔耳瘢痕,总计90个增生性瘢痕。卡托普利组于术后21天开始局部应用10mg/ml卡托普利羧甲基纤维素胶,28天取材,进行大体观察,组织学检测。结果卡托普利组兔耳增生性瘢痕的瘢痕增生指数、表皮厚度指数较瘢痕对照组分别减少了34.1%、41.5%,真皮内的胶原含量为瘢痕对照组的68.8%（P〈0.05）。结论局部应用ACE抑制剂卡托普利能改善兔耳增生性瘢痕的增生。

简介：　　目的观察一种防治瘢痕的外用复方中药瘢痕膏对兔耳增生性瘢痕挛缩的抑制作用,　　　　陈远征［16］通过建立兔耳增生性瘢痕模型来检验改进后复方中草药瘢痕膏的疗效,　　用药后30d瘢痕膏组下可见一定数量的成纤维细胞

简介：摘要目的探讨携带核心蛋白聚糖(decorin，DCN)基因的重组质粒对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。方法将PCR扩增的人Decorin基因片段克隆到质粒载体pUDK上构建重组质粒pDCN，并进行酶切和测序鉴定。重组质粒pDCN转染293T细胞，并检测细胞内DCN及TGF-β1的表达。建立兔耳增生性瘢痕模型，将12只新西兰大白兔采用随机数字表法分为PBS组、空质粒组、rhDCN组、pDCN低剂量(20 μg/cm2)组、pDCN中剂量(40 μg/cm2)组、pDCN高剂量(60 μg/cm2)组，观察肥大指数、瘢痕组织病理改变及DCN表达等，研究pDCN对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。结果经过酶切、测序鉴定，Decorin基因片段成功插入质粒载体pUDK上，重组质粒pDCN构建成功。pDCN转染至293T细胞后，DCN的RNA及蛋白表达水平均上调，TGF-β1表达受到抑制。应用不同剂量的pDCN实验性治疗兔耳增生性瘢痕，结果显示pDCN中剂量组兔耳瘢痕的肥大指数(1.61±0.40)显著小于PBS组(2.07±0.55)(P<0.05)，而pDCN低剂量和高剂量组肥大指数均与PBS组没有显著差异。免疫组织化学结果显示，pDCN中剂量组中兔耳局部DCN表达显著高于PBS组(P<0.05)；同时，病理检测显示瘢痕组织中炎性细胞浸润明显减少，纤维沉积减少，表明中剂量pDCN可有效抑制兔耳增生性瘢痕的增生。结论携带Decorin基因的质粒pDCN通过抑制TGF-β1表达，对兔耳增生性瘢痕有一定的治疗作用。

简介：摘要目的探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。结果HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（F = 13.69，P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60；F = 0.78，P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（F = 5.64，P = 0.007），而实验组无明显变化（F = 1.48，P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（F = 0.22、0.92，均P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（F = 7.47，P < 0.001；F = 4.70，P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（t = 3.04，P = 0.007；t = 2.35，P = 0.030） 。结论多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。

简介：目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组（A组）和对照组（B组）,A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数（SEI）,HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的水平。结果A组治疗后第7、14、30dSEI分别为（2.52±0.13）mm、（1.67±0.09）mm、（1.18±0.10）mm,B组分别为（2.64±0.57）mm、（2.76±0.38）mm、（2.78±0.29）mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。

简介：摘要目的探讨点阵激光联合脉冲染料激光加多点微量注射曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕的机制。方法10只新西兰大白兔，在每只兔双耳腹侧各制作4个增生性瘢痕模型，共80个。采用简单随机抽样法分成4组：对照组、激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组，每组20个瘢痕模型。对照组不给予处理；激光联合组：首先用脉冲染料激光治疗，接着同期采用点阵激光治疗；激光联合多点微量注射组：先用脉冲染料激光及点阵激光治疗，后即刻瘢痕内进行多点微量注射曲安奈德；单纯传统注射组瘢痕内注射曲安奈德。观察并记录4组增生性瘢痕的大体外观，分别在治疗后7 d、2个月切取增生性瘢痕组织，采用HE染色观察增生性瘢痕的组织学变化；Masson染色观察胶原表达情况，并测量胶原容积分数；CD31染色观察微血管数量的变化，并测量微血管密度。通过单因素方差分析(one-way ANOVA)检验组间差异，以及LSD posthoc检验进行组间对比，对胶原容积分数和微血管密度进行Pearson相关系数分析。结果治疗后2个月，组织学结果提示激光联合组、激光联合多点微量注射组较对照组瘢痕厚度显著变薄，质地软化，红色逐渐变淡，和周围皮肤的颜色逐渐趋近。单纯传统注射组较对照组瘢痕的厚度变薄，质地变软，色泽变淡。激光联合多点微量注射组较激光联合组、单纯传统注射组瘢痕的厚度更薄。Masson染色结果显示，各组增生性瘢痕组织中胶原容积分数表达均有减少。各组第7天、2个月时胶原容积分数比较，激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组差异有统计学意义(P<0.05)，与对照组差异无统计学意义(P>0.05)；进一步对治疗后2个月时各组间胶原容积分数进行比较，激光联合多点微量注射组<激光联合组<单纯传统注射组，组间差异均有统计学意义(P<0.05)。CD31染色观察：治疗后，各组增生性瘢痕组织中微血管密度均降低。各组第7天、2个月时进行微血管密度比较，激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)，而对照组无统计学意义(P>0.05)；治疗后2个月时各组间微血管密度比较，激光联合多点微量注射组<激光联合组<单纯传统注射组，但激光联合多点微量注射组与激光联合组比较差异无统计学意义(P>0.05)，激光联合多点微量注射组、激光联合组分别与单纯传统注射组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析结果为r＝0.972，可认为胶原含量与微血管数量之间呈正相关。结论采用点阵激光联合脉冲染料激光加多点微量注射曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕，能够均匀降低成纤维细胞数量，促进胶原密度、排列的正常化趋势，降低胶原容积分数和微血管密度，疗效优于点阵激光联合脉冲染料激光治疗和单纯传统曲安奈德注射治疗。增生性瘢痕中胶原含量和微血管密度呈正相关，抑制微血管的增生，可以提高瘢痕治疗效果。

简介：摘要近年来，针对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发生机制和治疗开展了许多高质量的研究工作，本文就这两方面的现状进行简要总结。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩均属病理性瘢痕，表现为皮肤真皮网状层的纤维异常增生。这种异常增生源于损伤导致的真皮内慢性炎症反应，一些风险因素通过增加炎症反应的强度和延长炎症反应的时间，影响瘢痕的进程和转归。了解相关风险因素，可有效开展患者教育，并预防病理性瘢痕的发生；针对这些风险因素，建立了包含多种方式的综合治疗体系。近期高质量的临床研究为这些治疗和预防方式提供了循证医学证据，证实了该体系的有效性和安全性。

简介：

简介：增生性瘢痕是皮肤结缔组织对创伤的反应超过正常范围的表现,常发生在外科手术、外伤及烧伤后,不仅影响美观,而且可出现瘙痒、疼痛等症状,甚至可以引起严重的功能障碍。增生性瘢痕的发展可分为3个期,即增生期、

简介：

简介：［摘要］增生性瘢痕是由创伤、炎症等原因造成的损伤皮肤组织过度修复的结果。其临床表现突起于正常皮肤，形状不规整，组织质地坚韧，在不同程度上影响外观及肢体功能。其组织学特点成纤维细胞大量增生、细胞外基质过度沉积，大量胶原无序排列。尽管现代动物实验学、细胞分子生物学等技术方法的介入研究，但增生性瘢痕形成机制至今尚未完全明确。现概述从细胞、分子、基因水平近年来对于瘢痕形成机制的研究进展，进而发现有效治疗策略。

简介：增生性瘢痕常引起难以忍受的痛痒症状,目前尚缺乏简便有效的治疗。对瘢痕中痛痒介质的认识和控制,可为防治瘢痕增生及痛痒提供新的线索。本文就几种可致痛痒的介质与增生性瘢痕关系方面的研究进展做一简要综述。

简介：摘要烧伤之后对患者影响最大的就是增生性瘢痕和瘢痕萎缩，这也是后期烧伤患者功能恢复水平的主要影响因素。其中增生性瘢痕已经成为临床重点研究的课题之一。常规治疗方法，虽然具有一定的治疗效果，但功能恢复情况却并不理想。本文旨在探讨烧伤后增生性瘢痕的康复处理方法，以期为临床治疗烧伤后增生性瘢痕处理提供借鉴与参考。

简介：无

简介：近年来，我院烧伤科应用肤康平瘢痕阻生敷料预防和治疗烧伤增生性瘢痕，取得满意的效果，报告如下。

简介：增生性瘢痕是皮肤遭遇创伤后，因细胞外基质异常沉积、过度纤维化造成的皮肤病理现象。对于瘢痕诊断、临床疗效判定及比较研究，临床上使用的客观且可靠的瘢痕评判方法具有关键作用。我们就增生性瘢痕的评估、测量方式及工具的研究进展进行综述。

简介：

简介：无

简介：摘要目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞，按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min～12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2, Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10 μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素＋TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA, α-SMA)蛋白表达；RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达；ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较，瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05)；与瘢痕组比较，Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05)；TGF-β1组Smurf2 [(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA [(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05)；补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达，从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达，起到抑制瘢痕形成的作用。