简介：摘要随着对肿瘤热疗和肿瘤免疫微环境(TIME)的深入研究，近年来热疗对TIME的作用越来越受到学者们的重视。本文就目前国内外研究进展，对热疗与TIME中几类主要免疫细胞和免疫相关细胞因子的影响及作用机制作一综述。全面而透彻的了解热疗对TIME的调控作用，有助于为肿瘤治疗提供新的思路和方法。

简介：摘要代谢重编程是一种恶性肿瘤标志，指癌细胞改变代谢和营养获取模式，以满足快速增殖、侵袭与转移所需的能量及获得维持细胞分裂所需的"构建块"。当实体肿瘤暴露在低pH、乏氧和营养缺乏的微环境中，使乏氧诱导因子-1被激活，其介导肿瘤细胞重塑代谢模式，即通过循环细胞内成分如清除蛋白质和脂质等底物或利用适应性的代谢重编程如糖酵解、自噬和脂代谢等获取能量。热疗作为一种基于肿瘤局部加热的治疗方法，具有多种抗癌机制与放化疗及生物免疫治疗协同使用。在这篇综述中，我们对乏氧微环境下由乏氧诱导因子-1介导的能量代谢途径做以简单论述，同时阐述了热疗对乏氧诱导因子-1的调控机制并展望了热疗在实体肿瘤中的应用。

简介：摘要目的探讨HIF-1α、CYPJ在舌鳞癌细胞(TSCC)中的作用及意义，并进一步研究热疗对HIF-1α、CYPJ的调控作用。方法收集TSCC患者癌组织及癌旁正常组织标本80例，采用免疫组化、蛋白印迹、荧光定量PCR检测各标本中HIF-1α、CYPJ的表达及其与临床病理特征之间的关系。采用qPCR、蛋白印迹检测Cal-27细胞在常氧及乏氧状态下以及用42℃热疗、化疗及热化疗处理时HIF-1α、CYPJ的表达情况。细胞划痕检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果HIF-1α、CYPJ蛋白在TSCC患者肿瘤组织中的表达水平高于相应的癌旁组织；且二者表达升高与TSCC患者肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移等相关(均P<0.05)，与性别、年龄无关(均P>0.05)。Cal-27细胞中HIF-1α、CYPJ表达水平在乏氧微环境中升高(均P<0.05)，且单独热疗也促进其表达(均P<0.05)。相比于单独热疗及化疗，热化疗联合使用在明显抑制二者的表达的同时抑制细胞迁移并促进细胞凋亡(均P<0.05)。结论HIF-1α、CYPJ是TSCC肿瘤发生和预后的一个潜在生物标志物，且热疗后肿瘤复发可能源于热疗触发了HIF-1α表达，其通过激活下游靶基因促使适应热处理的肿瘤细胞生长存活，而热疗联合化疗可能是治疗TSCC一种比较有前景的治疗方案。

简介：摘要目的探讨热疗（HT）对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度（IC50）并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度，采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1（TfR1）的mRNA水平，细胞划痕法检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平（P<0.01）和铁离子浓度（P<0.001）显著上调，p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加（P值均<0.01），细胞迁移能力下降（P<0.001），凋亡率升高（P<0.01）。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平（P<0.001）、铁离子浓度（P<0.001）、p53及TfR1的mRNA表达量均降低（P值均<0.01），细胞迁移能力恢复（P<0.01），凋亡率也降低（P<0.01）。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡，抑制其迁移能力并促进其凋亡。

简介：摘要目的观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。方法CCK-8法确定紫杉醇工作浓度，将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期及凋亡，蛋白印迹法检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果紫杉醇组、热疗组及联合治疗组相比对照组均可抑制细胞增殖及促进凋亡(P<0.05)，且联合治疗组优于热疗组、紫杉醇组(P<0.05)。蛋白印迹法实验结果显示联合治疗组上调Bax蛋白表达水平，同时下调P-AKT、Bcl-2表达(P<0.05)。结论42℃热疗与紫杉醇联合应用可抑制CAL-27细胞增殖及促进凋亡，其机制可能与抑制AKT活化及激活Bax/Bcl-2凋亡通路有关。