简介：目的：研究小鼠诱导性多能干细胞（inducedpluripotentstemcells,iPSCs）向成骨细胞分化的能力,并观察Osterix对iPSCs成骨分化能力的影响。方法：利用体外细胞培养和病毒转染的方法,结合定量RT-PCR以及组织化学的方法检测在成骨诱导的条件下,iPSCs中成骨相关基因、蛋白的表达变化。结果：小鼠iPSCs经悬滴培养可以形成拟胚体,在成骨诱导条件下可以向成骨细胞分化。病毒转染并不影响iPSCs的多向分化潜能;与对照组相比,转染Osterix的iPSCs形成的矿化结节、碱性磷酸酶活性、成骨相关基因的表达均有明显增加（P〈0.05）。结论：在成骨诱导液培养条件下,小鼠iPSCs可以作为种子细胞向成骨细胞分化,并且过表达转录因子Osterix可以进一步促进iPSCs的成骨分化。

简介：目的：探讨咬合创伤后海马区星形胶质细胞的变化及意义。方法：通过将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0．5mm造成咬合创伤动物模型，应用免疫荧光染色观察咬合创伤后1、3、7d、2w、4w，5w时星形胶质细胞在海马区的分布和表达变化。结果：正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞，7d组星形胶质细胞数开始增加，4W时达到高峰，5W时阳性细胞数开始下降。结论：咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加，海马结构参与了咬合创伤反应，其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。

简介：牙体仿生材料的研究是当前口腔生物材料研究的前沿。成熟的牙釉质是一种无细胞的高矿化组织,采用非细胞生物的技术方法,诱导釉质微结构的再生成为牙体仿生材料研究的切入点。本文综述了釉质微结构仿生的特点和分子原理,重点介绍了几种釉质仿生有机分子模板的设计和构建,以及目前釉质仿生研究存在的问题与展望。

简介：目的：探讨不同浓度的富血小板血浆（PRP）支架在体内诱导牙髓组织再生的能力。方法将小型猪乳牙牙根段进行化学预备，采用二次离心法制备PRP，根据注入根管中的成分不同将研究分为4组：（1）阴性对照组，即全血组；（2）100％PRP组；（3）50％PRP组；（4）空白组，即空的牙根段；每组5个样本，分别植入裸鼠背部皮下，于术后5周处死动物，取出样本进行组织学观察。结果植入5周后，100％PRP组根管内充满了炎性细胞，50％PRP组根管内有少量牙髓样的组织生成。结论合适浓度的PRP作为生物支架在体内再生牙髓样的组织是可行的。

简介：目的：研究舌癌exosomes诱导CTL体外抗肿瘤效应。方法：通过连续离心及超滤法从Tca8113细胞培养上清中分离、纯化出exosomes,然后与树突状细胞（DC）共培养,诱导T淋巴细胞活化为CTL。通过乳酸脱氢酶法测定特异性CTL对Tca8113的杀伤效应。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：exosomes可促使DC成熟。杀伤实验表明：负载exosomes的DC诱导CTL对Tca8113细胞的杀伤率显著高于未用exosomes负载的DC诱导的CTL及加IL-2培养的T细胞,其差异有显著性（P〈0.01）。结论：Tca8113细胞来源的exosomes负载DC后,可以诱导T细胞成为抗原特异性CTL,具有特异性杀伤肿瘤细胞的功能。

简介：口腔门诊经常遇到老年人或伴有高血压、心脏病、糖尿病等而又需要拔牙的老年患者.老年人在患有口腔疾病的同时,还可患有多种的全身疾病[1].他们由于年老体弱多病,往往对接受拔牙术会有诸如恐惧、焦虑、担忧等心理问题,而致其在术前术中都处于高度紧张状态,术中的任何刺激(包括麻醉或操作中轻微疼痛)都有可能诱发心血管意外及其它并发病症出现.

简介：通常从易获得的组织中产生的诱导性多能干细胞（iPS）更容易满足临床应用需求。牙龈是一种非常容易获得的组织，在牙科治疗中经常被切除，并作为医学废物被处理掉。从这样的牙龈组织中分离细胞，病人所受痛苦极小。方法和结果：本实验中将4个因子（Oct3／4、Sox2、Klf4和C—Myc，形成GF—iPS-4F细胞）或3个因子（和GF—iPS-4F细胞相似，

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：目的分析毛囊区神经嵴干细胞（neuralcreststemcells,NCSCs）体外成骨分化能力及相关分子调控机制,探讨其用于骨再生修复的可行性。方法与成骨前体细胞MC3T3-E1比较分析,在DMEM/F12培养基中加入成骨诱导液,进行成骨分化诱导,通过免疫细胞化学、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）及茜素红染色,观察NCSCs成骨分化能力;在成骨诱导1、2、4、7周不同时段,RT-PCR方法分别检测Runx2、Osterix、转录活化因子4（activatingtranscriptionfactor4,Atf4）、骨桥素（os-teopontin,OPN）、骨钙素（osteocalcin,OCN）等相关成骨分化调控基因的表达特点。结果免疫细胞化学检测显示,成骨特异性标记物Runx2、OPN、OCN均为阳性,但成骨分化能力低于MC3T3-E1细胞。RT-PCR结果发现,不同诱导时段,OPN、OCN及Atf4mRNA均表达,但Runx2早期高表达,晚期低表达,Osterix早、晚期表达,中期未见表达;而MC3T3-E1细胞在各期未见明显差异。NCSCs成骨诱导7周后,ALP和钙结节茜素红染色呈阳性。结论NCSCs具有成骨分化的能力,初步探讨其分化机制,为体内实验进行颌骨或颅骨缺损的修复奠定基础。

简介：目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌（Pi）致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi（ATCC25561）至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌（E.coli）JM109（E.coli组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）,尾静脉注射Pi为实验组（Pi组）,注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi（5×10^6CFU）、E.coli（5×10^6CFU）和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率（Pi组vs.E.coli组：χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组：χ2=21.49,P〈0.001）。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、人IL-8同系物（KC）和信号分子环氧化酶2（COX2）、核因子κB（NF-κB）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高（均P〈0.05）。而干扰素γ（IFN-γ）、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶（PGES）、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白（Trif）差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周

简介：目的：评估TPF（紫杉醇、顺铂、氟尿嘧啶）诱导化疗对局部晚期可切除口腔鳞癌患者生活质量的影响。方法：选择2008年3月—2010年12月收治的临床Ⅲ期或ⅣA期原发口腔鳞癌患者256例,随机分为2组,每组128例;试验组为TPF诱导化疗加手术和术后放疗,对照组为手术加术后放疗。运用EORTCQLQ-C30和QLQ-HN35量表对所有患者的生活质量进行评估,采用SAS9.2软件包对数据进行统计学分析。结果：256例入组患者中,243例患者至少有1张有效问卷。QLQ-C30的总健康状况和QLQ-HN35的疼痛、吞咽、感觉、语言、进食、社交障碍、性功能减退在试验组和对照组之间无显著差异。治疗后3个月,试验组患者的开口问题比对照组严重,但总体评价显示组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：TPF诱导化疗对局部晚期口腔鳞癌患者的生活质量无显著影响。

简介：目的：研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法：小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度（0、200、400、800μmol／L）的培养液中培养24、48、72h，MTT法测定细胞相对增值率（relativegrowthrate，RGR）；培养48h，利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）含量，通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛（maleicdialdehyde，MDA）。结果：200～800μmol／L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异（P〈0．05）。各浓度组均表现出细胞毒性，中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200～800μmol／L镍离子处理细胞48h，各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异（P〈0．05），且浓度越高，DCF荧光值及MDA生成量越高。结论：在镍离子刺激下，L929细胞增殖活力受到明显抑制，且呈现浓度依赖和时间依赖趋势；一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应，氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。

简介：目的：检测缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1α,HIF-1α）在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性。方法：对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达。采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析。结果：5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变。免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40%的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33%的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发。HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发。

简介：目的：研究人骨形态发生蛋白-2（bonemorphogeneticprotein，BMP-2）对人炎症牙髓组织来源的牙髓干细胞（dentalpulpstemcellsfrominflamedpulps，DPSCs-IPs）体外骨向诱导分化的影响。方法：取第三代DPSCs-IPs，按是否于培养基中加入BMP-2分成：BMP-2＋DPSCs-IPs组（实验组）和DPSCs-IPs组（对照组）。无成骨诱导条件培养1周后，对各组分泌的胶原基质行Tri-chrome染色，观察并比较实验组和对照组之间的骨向诱导分化情况；实时定量RT-PCR检测二者的Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，COL-Ⅰ）mRNA表达情况。在成骨诱导条件下，培养3周后对各组分泌的钙化基质行VonKossa染色，通过实时定量RT-PCR检测转录因子及成骨相关基因的表达。结果：无成骨诱导培养1周后，实验组DPSCs-IPs分泌的胶原基质Trichrome染色较对照组深，COL-ⅠmRNA的表达水平显著上调（P＜0．05），说明BMP-2可诱导DPSCs-IPs沉积更多的胶原基质；成骨诱导培养3周后，相对于对照组，实验组DPSCs-IPs沉积了更多的钙化基质，Nanog、八聚体结合转录因子4（octamer-bindingtranscriptionfactor4，Oct4）、性别决定区因子（SRY-relatedhigh-mobilitygroupbox2，Sox2）等转录因子表达升高，碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨涎蛋白（bonesialoprotein，BSP），牙骨质蛋白1（cementumprotein1，CEMP-1）、COL-Ⅰ等成骨相关基因表达水平显著上调（P＜0．05）。结论：BMP-2在成骨诱导条件下可促进DPSCs-IPs进行体外骨向诱导分化。

简介：诱导性多潜能干细胞（inducedpluripotentstemcells,iPSC）是将特定的限定因子导入动物体细胞内，使其重编程为具有胚胎干细胞特性的iPSC，这一成果揭开了干细胞研究的新篇章。各国研究者们就如何提高体细胞重编程效率及安全性，进而推动细胞在临床领域的应用展开了广泛研究。iPSC在口腔医学领域的研究也备受关注，牙髓、牙周及黏膜等口腔组织来源细胞被诱导形成iPSC，而其他组织来源的iPSC也成功诱导向牙齿、牙周特定细胞分化，有望为口腔组织再生提供足量、可靠的细胞来源，展示出广阔的临床应用前景。

简介：目的研究Vitapex根尖诱导成形术对诱导年轻恒牙患牙根尖发育的作用。方法用Vitapex根尖诱导成形术治疗1999—2004年沈阳市口腔医院儿科就诊的256例患者的300颗年轻恒牙患牙,其中前牙40颗,双尖牙220颗,磨牙40颗。牙髓坏死原因分别为外伤29颗、龋病51颗、畸形尖折断220颗。结果290颗牙治疗成功,10颗失败,成功率96.6%。40颗前牙中治疗成功38颗(95.0%),220颗双尖牙中治疗成功216颗(98.2%),40颗磨牙中治疗成功36颗(90.0%)。外伤29颗中治疗成功27颗(93.1%),龋病51颗中治疗成功48颗(94.1%),畸形尖折断220颗中治疗成功215颗(97.7%)。根尖发育完成所需时间为6～24个月。结论Vi-tapex根尖诱导成形术在诱导年轻恒牙患牙根尖发育治疗中是一种可靠、有效的方法。

简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：牙源性干细胞的分化受其所处的局部微环境所调控。以往研究表明牙胚细胞条件培养基可诱导牙髓干细胞向成牙的细胞谱系分化。然而，采用人牙胚细胞条件培养基诱导在实际操作中不可行，所以推测异种的牙胚细胞条件培养基可能对人牙髓干细胞产生类似的效应。本研究采用猪的牙胚细胞条件培养基（pTGC-cM）来诱导人牙髓干细胞，评估其诱导前后的细胞形态学、集落形成、体外多向分化、与成牙相关的蛋白和基因表达、体内分化能力等。

简介：目的：探讨白介素10（IL-10）对伴放线放线杆菌内毒素（Aa—LPS）体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法：经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞，随机分为空白对照组、Aa—LPS组、Aa—LPS＋IL-10组。按实验分组加入Aa—LPS（1汕g／mL）、IL-lo（o．1p．g／mL），24h后裂解细胞，荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果：Aa—LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高（P〈0．05），p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Aa—LPS＋IL-10组bax、p53、caspase．3的表达较Aa—LPS组降低（P〈0．05）。结论：Aa—LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用，IL-10可抑制Aa—LPS的促凋亡作用，其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。

简介：细胞分化是由多种特定的分化基因网络相互作用、共同调控完成的生物学过程．如骨髓间充质细胞矿化，是在TGFβ／BMP、Wnt、Notch和Cadherin等信号通路协同作用下．先分化为成骨细胞．随后矿化完成的。