简介：目的探讨腔隙性痴呆的危险因素,以期通过适当干扰,预防或延缓腔隙性痴呆的发生.方法对114例住院的腔隙梗死病人,经MMSE和Hachiski量表检查分为血管性痴呆组和非痴呆组,比较各种变量并进行统计学分析.结果114例中,腔隙痴呆组45例,非痴呆组69例.二组性别无差异,平均年龄痴呆组显著大于非痴呆组,此外,腔隙梗死总容积,腔隙梗死复发次数,高血压,脑白质疏松与腔隙痴呆密切相关.结论了解腔隙痴呆危险因素,并积极干预,对预防腔隙痴呆,提高腔隙梗死病人的生活质量具有重要意义.

简介：目的总结用自行研制的脑胶质瘤放疗囊，对恶生胶质瘤进行瘤腔间质放疗的长期疗效。方法在理论计算和模拟测定的基础上，对２５例恶生胶瘤患者在手术切除肿瘤后的残瘤腔内放置放疗囊，术后经皮穿刺向化疗囊内注入７４０～１１１０ＭＥｑ／次的＾１２５Ｉ，对残瘤细胞进行长时间、局部高剂量的近距离照射。结果模拟测定放射源１～２ｃｍ范围内的吸收剂量为３０．４～９１．３ｃＧｙ／ｈ，是常规经颅照射剂量的３～５倍。本组病例

简介：女患,61岁,患者于2002年3月8日下午在咳嗽后突然出现颈及双肩背部疼痛,继而出现头痛,疼痛剧烈持续不缓解,并伴有双下肢无力感、二便失禁,病程中无恶心呕吐,无意识障碍,头CT及MRI无著征.

简介：目的在兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型上,尝试建立经颅多普勒超声(TCD)及血管造影,监测椎基动脉脑血管痉挛(CVS)的新方法.方法兔枕大池一次性注血,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测.结果逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统,注血前后血管直径差异明显(P＜0.05),平均血流速度注血后明显增快,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异.结论一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影,操作简便,结果可靠.采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复.

简介：患者男性，23岁，因“头痛4天”于2011年11月25日入院。患者于2011年11月21日下夜班后突发头痛，呈搏动样痛，伴有恶心，呕吐数次，为胃内容物，无明显肢体乏力、麻木，无意识丧失等，未引起重视，未及时就医，休息3d后，头痛未缓解，曾至当地医院行头颅CT示蛛网膜下腔出血（SAH），因经济因素未人院治疗，今头痛加重至我院治疗。

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）病死率和致残率均较高.目前,临床上仍缺乏能明显改善病人预后的治疗手段,因为SAH的损伤机制较为复杂,包括早期脑损伤（earlybraininjury,EBI）、迟发性脑损伤（delayedbraininjury,DBI）、脑血管痉挛（cerebralvasospasm,CVS）和全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,而炎症反应自始至终贯穿其中,并且炎症反应严重地影响SAH的预后,因此减轻炎症反应也就成为治疗SAH的一条重要途径.

简介：患者女,51岁,已婚,既往有高血压病史10年.因不停涮牙和洗涤2周,于1998年8月2日入院.入院前18天无诱因突然出现大小便失禁,伴双下肢乏力.无头痛及呕吐,能独自行走.病后4天出现不停的涮牙,洗脸时不停地洗涤毛巾,喝水时不停地将水含在口中.曾在某院住10天,治疗无效而转入我院.

简介：高血压脑出血（hypertensivecerebralhemorrhage,HICH）是严重威胁人类健康的脑血管疾病,其致死率、致残率高,对于患者及社会均会造成严重负担。我科2008年3月至2010年6月运用锥颅血肿腔尿激酶灌注微负压引流术治疗高血压脑出血112例,获得了较好疗效,现报道如下。

简介：腔隙性脑梗死（lacunarinfarction,LI）约占缺血性卒中的1/4,是缺血性脑血管病中较为常见的类型。主要原因是大脑深部的小动脉硬化、闭塞。目前认为大血管狭窄和栓子脱落也是腔隙性脑梗死的原因之一[1],颈动脉超声可以在一定程度上反应动脉粥样硬化的情况,故成为探索脑血管病变的早期观察指标，收集我院2005年1月至2007年12月92例患者颈部血管超声资料，分析腔隙性脑梗死和血管病变的关系。

简介：目的探讨影响自发性蛛网膜下腔出血(SAH)内科治疗预后的因素及预后预测因子.方法对158例SAH病例进行回顾性分析.结果158例SAH首次出血死亡18例,再出血死亡22例,迟发性脑血管痉挛致死4例,年龄、Hunt-Hess分级和Fisher分级与SAH预后的关系经统计学处理差异有显著性.结论再出血及首次出血是影响SAH预后的主要因素;年龄、Hunt-Hess分级和Fisher分级均是预测SAH预后的重要指标;采取手术夹闭或血管内栓塞动脉瘤则是降低SAH病死率的根本手段.

简介：创伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage,TSAH),因其病残率及死亡率较高,已引起国内外学者的重视.我院对300例颅脑外伤病人进行回顾性分析,发现TSAH患者92例,占同期颅脑外伤的30.66%,现总结如下.

简介：目的探讨尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）的临床疗效O方法将62例tSAH患者按人院顺序分为治疗组及对照组，每组31例；对照组给予保守治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用尼莫地平。分别于治疗前、治疗后3、5、7、10、14、21d进行GCS评分，颅骨钻孔放置脑实质型颅内压探头连续监测颅内压14天，分别于治疗前及治疗后3＼5、7、14、21天行经颅多普勒超声检查检测伤侧大脑中动脉（MCV）的收缩峰血流速度（vp），伤后3月进行GOS评分。结果治疗7d后，治疗组GCS评分显著高于对照组（JP〈0．05），而颅内压显著低于对照组（P〈0．05）。治疗后3d，治疗组MCVVp明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组脑血管痉挛（MCAVp〉120cm／s）发生率（11／31，35．5％）明显低于对照组（18／31，51．6％，P〈0．05），治疗组预后良好率（83．9％，26／31；GOS4～5分）明显高于对照组（58．1％，18／31；GOS1-3分，P〈0．05）。结论在tSAH患者伤后早期应用尼莫地平可以减少CVS的发生，改善tSAH患者预后。

简介：脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）后的常见并发症之一，早期诊断、早期治疗是提高该病治愈率和降低并发症及死亡率的关键。2006年6月至2011年4月我们对32例动脉瘤性SAH后脑积水患者采用外科治疗，取得了良好疗效。

简介：中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的特点是睡眠时因中枢驱动功能受损而引起的反复气流中断。笔者在临床中见一例35岁无基础疾病的睡眠打鼾的中青年患者,经PSG监测诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征：透明隔间腔及V氏间腔增宽。笔者考虑其CSA可能与透明隔间腔增宽致控制睡眠的相关中枢驱动功能受损有关。经伺服通气呼吸机治疗后,患者微觉醒指数、AHI、氧减饱和指数、呼吸暂停-低通气时间均明显降低,睡眠结构恢复正常,睡眠质量明显改善。现报道如下。

简介：

简介：目的总结脑干前非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PMSAH）的临床特点及治疗效果。方法对我科2011年12月至2012年11月共收治的43例PMSAH患者的临床表现、影像学资料、诊断及治疗情况进行分析。结果首次全脑数字减影血管造影（DSA）检查阴性的43例PMSAH患者，2周左右复查DSA或320排CT血管造影，结果仍为阴性。所有病例均治愈出院，住院期间未发生再出血。43例出院后均随访6～12个月无再出血发生。结论PMSAH是一种预后佳，临床症状较轻、并发症少、主要位于脑干前方而病因不明的蛛网膜下腔出血。

简介：目的探讨经蝶垂体瘤术后出现蛛网膜下腔出血的临床表现、机制及处理方式。方法回顾性分析经蝶垂体瘤手术后出现蛛网膜下腔出血5例病人的临床资料,其中3例给予血肿清除术,2例病人给予脑室外引流术及腰大池引流术。结果肿瘤大部切除,病理结果显示无功能性腺瘤。出血病人术后完全治愈3例,植物生存1例,放弃治疗后死亡1例。结论经蝶垂体瘤术后出现蛛网膜下腔出血是术后严重并发症之一,早期发现、正确处理是治疗的关键。

简介：目的建立新的家兔症状性蛛网膜下腔出血模型。方法采用单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血的方法制成兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型。实验分为4组,即正常对照组（N组）、结扎右侧颈总动脉组（L组）、枕大池二次注血组（SAH组）、结扎后枕大池二次注血组（L-SAH组）。观察并比较各组动物神经功能改变、基底动脉经颅多普勒超声血流速度变化以及基底动脉和海马形态学变化。结果SAH组和L-SAH组均出现了神经功能症状,SAH组较轻,L-SAH组较重且持续时间长。SAH组和L-SAH组枕大池二次注血后血流速度均明显加快,根据平均血流速度计算的基底动脉痉挛程度：SAH组在二次注血后1d、3d、7d分别为32.70±5.81、21.29±7.98、4.21±6.55;而L-SAH组为29.97±6.37、21.51±10.25、12.40±7.46。结论兔单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成症状性蛛网膜下腔出血模型,可用于研究SAH后神经功能损害及药物干预。

简介：目前人们对蛛网膜下腔出血（SAH）的病因学仍不完全了解。表现为一秒用力呼气量（forcedexpiratoryvolumein1second，FEVl）和用力肺活量（lowforcedvitalcapacity，FVC）减少的肺功能降低是心血管疾病的预测因子，但肺功能的降低是否是SAH的危险因素仍不清楚。本前瞻性队列研究探讨了肺功能和SAH发病率的关系。

简介：背景深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。