简介：摘要：文章对成人依恋理论的国内外研究进行了综述：主要内容有外依恋理论概述、成人依恋理论概述、成人依恋理论测量和国内依恋研究现状。当前国内依恋理论研究呈现蓬勃发展趋势。

简介：【摘要】目的了解国内外孕妇母胎依恋的研究发展趋势，为今后研究领域发展形成理论依据，并提供研究方向。方法对孕妇母胎依恋的概念、影响因素、研究现状、测评工具进行文献分析，形成综述。结果国外对于母胎依恋的研究较广泛，我国缺乏对母胎依恋的关注，研究方法较单一，且国内外对母胎依恋的影响因素研究仍存在很大争议。结论我国应加强对孕妇母胎依恋的研究，积极关注孕妇母胎依恋的水平及影响因素，给予科学的干预措施，提高妊娠质量，对孕期及产前护理有非常重要的评价、指导作用。

简介：【摘要】目的了解国内外孕妇母胎依恋的研究发展趋势，为今后研究领域发展形成理论依据，并提供研究方向。方法对孕妇母胎依恋的概念、影响因素、研究现状、测评工具进行文献分析，形成综述。结果国外对于母胎依恋的研究较广泛，我国缺乏对母胎依恋的关注，研究方法较单一，且国内外对母胎依恋的影响因素研究仍存在很大争议。结论我国应加强对孕妇母胎依恋的研究，积极关注孕妇母胎依恋的水平及影响因素，给予科学的干预措施，提高妊娠质量，对孕期及产前护理有非常重要的评价、指导作用。

简介：摘要：依恋关系对人类的身心健康有着重要的意义，早期的依恋会通过内部工作模型，来对之后的人际关系与行为模式产生影响。本文对成人依恋进行了概述，分析了成人依恋的作用机制以及其维度和分类，并对成人依恋与心理健康问题的相关性进行了深入探讨，从成人依恋与抑郁、成人依恋与焦虑、成人依恋与强迫、成人依恋与人格障碍、精神障碍等方面，展开了详细的论述，以供相关人士进行借鉴与参考。

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简介：摘 要：选举权是每一个公民不可或缺的基本权利，是公民对于一个国家的政治建设和政策制定的体现，作为一个国家的基础，选举权以普遍性和平等性的特点存在于各个国家，更是蕴含着社会伦理和法治理念。随之社会日益增长，刑罚制度的不断改进与社会民主的融合，选举权面临许多复杂的讨论，其中之一就是否应该阻止犯有严重罪行的人参加选举。本文将从法律的角度讨论保留犯罪分子的选举权的合法性以及宪法权利，刑罚程度和选举权力的腐败与滥用。通过深入的分许法律原则和社会公平，探究选举权的内在意义，更好的了解当今社会中的自由，民主，公正，法治。

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简介：摘要：目的 分析在对小儿癫痫患儿诊断中进行睡眠剥夺脑电图检测的作用。方法 纳入2020年2月至2022年10月在本院接诊小儿癫痫患儿90例为对象，均进行常规脑电图检测以及睡眠剥夺脑电图检测，分析检测结果。结果 在两种检测方式诊断中，睡眠剥夺脑电图检测显示78例异常，12例正常，常规脑电图检测中57例异常，32例正常，对比P

简介：摘要目的：观察雏鸡形觉剥夺性近视模型视网膜细胞凋亡相关的代谢变化。方法：实验研究。2021年8月将48只8日龄白来航鸡随机分为对照组和形觉剥夺组。雏鸡8日龄时，形觉剥夺组分别予以右眼形觉剥夺1周和3周处理，作为形觉剥夺1周组和3周组，对照组不作形觉剥夺处理，与相应的形觉剥夺组培养相同的时间，作为对照1周组和对照3周组。所有组别均通过检影及A超测量雏鸡形觉剥夺前后屈光度、眼轴等数据，形觉剥夺结束后进行雏鸡视网膜电图、彩色立体眼底照相检查，视网膜切片苏木素-伊红（HE）染色以检测雏鸡眼底结构及功能变化，并使用Western blot方法检测雏鸡视网膜中凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8的表达水平变化，使用透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构的变化。采用独立样本t检验进行数据分析。结果：①形觉剥夺1周（t=3.53，P=0.002）或3周（t=18.21，P<0.001）组雏鸡眼轴增长量均明显大于相应的对照1周组和对照3周组，且形觉剥夺3周组雏鸡眼轴增长量明显大于形觉剥夺1周组（t=5.28，P=0.030）；与各自对照组相比，形觉剥夺1周（t=12.40，P<0.001）或3周（t=12.37，P<0.001）的雏鸡屈光度均向负值方向增大，且形觉剥夺3周雏鸡屈光度明显负于1周雏鸡屈光度（t=2.63，P=0.030）。②在形觉剥夺1周和3周雏鸡中，视网膜电图与对照组相比均未见明显差异（均P>0.05），眼底照相和切片HE染色均未见异常。③形觉剥夺1周和3周后，视网膜bcl-2（t=2.77，P=0.040；t=4.58，P=0.044）表达水平均较相应的对照组下降，bax（t=2.99，P=0.040；t=4.77，P=0.018）、caspase-3（t=3.44，P=0.026；t=3.25，P=0.023）、caspase-8（t=5.82，P=0.028；t=5.38，P=0.013）表达水平均较对照组上升。④对照组和形觉剥夺1周组雏鸡的视网膜细胞中未见明显细胞损伤表现，形觉剥夺3周组视网膜可见细胞质分布不均，染色质固缩，线粒体重度肿胀，嵴消失，空泡变，内质网脱颗粒等现象。结论：形觉剥夺早期雏鸡的眼底尚未出现病理性改变时，凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8表达量已经发生改变，透射电镜提示视网膜组织发生了细胞凋亡。

简介：摘要：为探讨依恋焦虑在感知父母冲突与线上社交焦虑关系间的中介作用，以及情绪智力的调节作用，采用问卷法对湖南省及安徽省597名大学生进行了问卷调查，结果表明:(1)感知父母冲突与线上社交焦虑显著正相关；(2)依恋焦虑在感知父母冲突与线上社交焦虑间起部分中介作用，(3)情绪智力在感知父母冲突与线上社交焦虑间起部分中介作用。 

简介：摘要目的探究急性睡眠剥夺(sleep deprivation，SD)大鼠骨转换指标的变化，及补充褪黑素对骨转换状态的影响。方法以6周龄Wistar雄鼠为研究对象，分为SD组、正常对照(NC)组和补充褪黑素的SD(SD+MT)组。采用改良多平台法建立72 h睡眠剥夺模型，监测骨转换指标变化，检测骨组织的组织蛋白酶K(CTSK)mRNA，以及血皮质酮、褪黑素水平。结果急性睡眠剥夺破坏骨形成和骨吸收的平衡，血清Ⅰ型胶原氨基端肽(procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide，PⅠNP)水平迅速明显降低，Ⅰ型胶原羧基端肽交联(β cross-linked C-telopeptide of type Ⅰ collagen，β-CTX)水平在24 h内出现升高(P＝0.003)，并在72 h内持续增加，补充褪黑素可降低β-CTX水平[(512.4±95.8)ng/mL对(696.0±76.5) ng/mL，P＝0.004]，破骨相关基因CTSK表达也明显下调。结论急性睡眠剥夺可使骨吸收增强，补充褪黑素后可部分缓解这一损害。

简介：摘要雄激素剥夺疗法是晚期前列腺癌的一线疗法。虽然雄激素剥夺治疗初期疗效确切，但治疗后出现的临床问题，不仅降低患者的生活质量，还将因其进展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC），影响疗效，甚至危及健康或生命。肠道微生态与肠道局部疾病有关，也与肝脏、神经系统等多系统疾病息息相关，但其与前列腺癌之间的关联研究尚少。前列腺癌的雄激素剥夺疗法会影响前列腺癌患者的肠道微生态，从而诱导一些相关并发症的发生与CRPC的形成。本文分别从肠道微生态多样性、肠道菌群结构以及功能通路改变的角度，阐述前列腺癌雄激素剥夺疗法对肠道微生态产生的微生态影响，并提出相应对策，如粪便微生物移植、口服抗生素和益生菌等，以调节肠道微生态，改善前列腺癌雄激素剥夺疗法疗效与预期，为晚期前列腺癌的诊治提供新的思路。

简介：摘要目的探究新型脑源肽HIBDAP调节氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）小胶质细胞焦亡的作用。方法将HIBDAP序列与细胞穿膜肽反式转录激活因子（transactivator of transcription，TAT）序列耦联成TAT-HIBDAP。小胶质细胞加入异硫氰酸荧光素标记的TAT-HIBDAP后，荧光显微镜下观察TAT-HIBDAP进入细胞情况。使用不同浓度TAT-HIBDAP（1、5、10、20 μmol/L）干预小胶质细胞后进行OGD，采用乳酸脱氢酶释放实验检测细胞焦亡率。选用抑制细胞焦亡效果最明显的浓度进行后续实验，根据是否进行OGD及HIBDAP处理分为对照组、OGD组、HIBDAP组，透射电镜观察细胞焦亡形态，实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性小体核酸及蛋白表达情况。结果TAT-HIBDAP可成功进入小胶质细胞。与OGD组比较，低浓度（1、5、10 μmol/L）的TAT-HIBDAP干预显著降低细胞焦亡率，其中5 μmol/L的效果最明显。与对照组相比，OGD组细胞具有典型的细胞焦亡形态，而HIBDAP组的细胞焦亡形态明显改善。OGD组NLRP3炎性小体的核酸及蛋白表达水平较对照组显著上升，HIBDAP组较OGD组显著降低。结论新型脑源肽HIBDAP通过降低NLRP3炎性小体的表达抑制OGD时的小胶质细胞焦亡。

简介：摘要：研究精神分裂症患者童年创伤经历和成人依恋模式的特点，进一步探讨其童年创伤经历、自尊水平及成人依恋模式之间的关系。方法：以30名精神分裂症患者为研究组，以50名医务人员为对照组，采用儿童期创伤问卷（CTQ)、自尊量表（SES）和成人依恋问卷（ECＲ）问卷开展研究。结果：1.研究组童年创伤的检出率为100%，高出对照组26% ，经差异检验，研究组童年创伤经历总分及五个分量表得分显著高于对照组（P＜0.05,P＜0.01）。2研究组依恋回避与依恋焦虑均高于对照组，差异显著（P＜0.001），自尊差异显著（P＜0.01）3.研究组童年创伤经历总分与成人依恋两个维度存在显著的正相关，依恋回避与情感虐待和情感忽视两个维度相关显著，依恋焦虑与情感忽视和身体忽视两个维度相关显著，自尊与依恋回避相关显著。结论：研究组童年创伤经历与成人依恋水平且与对照组比较存在显著差异，且两者存在相关关系，自尊在两者关系中作用不明显。

简介：摘要：本研究的目的在于深入探究在中国本土文化背景下，差序氛围感知对职场孤独感的影响。本研究采用分层抽样的方式揭示差序氛围感知对职场孤独感的影响机制和相对剥夺感的中介作用。结果显示差序氛围感知与职场孤独感存在显著关联，差序氛围感知通过相对剥夺感的中介作用影响职场孤独感的产生。这为深入了解员工在职场中的心理体验和行为反应提供了重要的理论和实践意义。

简介：摘要目的基于百分比振幅（percent amplitude of fluctuation, perAF）指标探讨睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）过程中大脑自发功能活动的动态变化过程。材料与方法前瞻性招募36名健康志愿者分别于22时、24时、2时、4时及6时采集静息态功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）图像，同时利用斯坦福嗜睡量表（Stanford Sleepiness Scale, SSS）收集个体睡眠状态数据。应用单因素重复测量方差分析比较多时间全脑perAF值动态变化存在差异的脑区（P＜0.05，FDR校正）。同时使用Pearson相关分析探讨差异脑区的perAF值动态变化与SSS分数的相关性。结果双侧丘脑、右侧中央前回、右侧顶上小叶、左内侧前额叶及右侧颞上回的perAF值存在显著的时间主效应（FDR校正，P＜0.05，团块大小≥20体素），即上述脑区的perAF值在五个时间点中至少有两个时间点存在显著性差异，且发现22时与6时的右侧颞上回（r=0.36，P=0.03；r=0.37，P=0.02）及左内侧前额叶（r=0.33，P=0.05；r=0.41，P=0.01）perAF值与SSS分数呈显著正相关。结论默认模式网络、额顶注意力网络及丘脑的异常活动可能是SD过程中个体嗜睡程度增加及注意力下降的重要神经机制。

简介：摘要目的评价睡眠剥夺对脓毒症大鼠认知功能的影响及与神经细胞糖酵解同工酶磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）的关系。方法将56只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为4组（n＝14）：对照组（Con组）、脓毒症组（LPS组）、脓毒症+睡眠剥夺组（LPS+SD组）、脓毒症+睡眠剥夺+糖酵解抑制剂3-PO处理组（LPS+SD+3-PO组）。腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg建立脓毒症大鼠模型。LPS+SD组于注射LPS后24 h使用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺处理；LPS+SD+3-PO组注射LPS后24 h注射3-PO 50 mg/kg，随后进行睡眠剥夺处理。注射LPS后72 h进行新物体识别实验，随后收集血液、脑组织标本，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织乳酸（Lac）、活性氧（ROS）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙酮酸含量，并计算乳酸/丙酮酸比值；比色法检测脑组织Na+-K+-ATP酶活性；苏木素-伊红（HE）染色观察海马区病理改变；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织PFKFB3、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）相对表达水平。结果与Con组相比，LPS组新物体识别指数降低，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显升高，脑组织Na+-K+-ATP酶活性降低，脑组织PFKFB3、caspase-3表达上调、ZO-1表达下调，海马区神经细胞轻度变性。与LPS组相比，LPS+SD组新物体识别指数进一步降低〔（39.4±5.3）%比（54.5±7.6）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比进一步升高〔NSE（μg/L）：3.21±0.42比2.55±0.36，TNF-α（ng/L）：139.4±19.7比92.2±13.5，乳酸丙酮酸比值：29.7±5.5比19.2±4.2，Lac（μmol/g）：19.51±2.33比11.34±1.52，ROS（kU/g）：117.4±18.7比78.2±11.8，干湿重比：（81.3±9.2）%比（64.3±6.6）%〕，脑组织Na+-K+-ATP酶活性进一步降低（mmol·L-1·h-1：1.88±0.34比2.91±0.39），脑组织PFKFB3、caspase-3表达进一步上调、ZO-1表达进一步下调（PFKFB3/β-actin：0.80±0.11比0.45±0.07，caspase-3/β-actin：0.71±0.09比0.37±0.05，ZO-1/β-actin：0.31±0.05比0.61±0.08），差异均有统计学意义（均P<0.05），且海马区神经细胞变性明显增多。与LPS+SD相比，LPS+SD+3-PO组新物体识别指数升高〔（50.8±5.9）%比（39.4±5.3）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显降低〔NSE（μg/L）：2.60±0.33比3.21±0.42，TNF-α（ng/L）：103.7±18.3比139.4±19.7，乳酸丙酮酸比值：17.4±5.1比29.7±5.5，Lac（μmol/g）：13.68±2.02比19.51±2.33，ROS（kU/g）：86.9±14.5比117.4±18.7，干湿重比：（67.7±6.9）%比（81.3±9.2）%〕，脑组织Na+-K+-ATP酶活性升高（mmol·L-1·h-1：2.82±0.44比1.88±0.34），脑组织PFKFB3、caspase-3表达下调、ZO-1表达上调（PFKFB3/β-actin：0.50±0.06比0.80±0.11，caspase-3/β-actin：0.43±0.06比0.71±0.09，ZO-1/β-actin：0.52±0.06比0.31±0.05），差异均有统计学意义（均P<0.05），且海马区神经细胞变性明显减轻。结论睡眠剥夺可加重脓毒症大鼠神经炎症、细胞变性和凋亡，导致血脑屏障破坏和认知损害；3-PO处理可显著减轻脓毒症大鼠海马神经细胞损伤变性，抑制神经炎症和细胞凋亡，改善认知功能障碍，该作用可能与抑制糖酵解同工酶PFKFB3有关。

简介：摘要目的研究转录激活因子6（ATF6）与需肌醇酶1-X-框结合蛋白1（IRE1-XBP1）在氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤小鼠海马神经元（HT22）细胞中的交互作用。方法复制OGD/R损伤HT22细胞模型，观察OGD/R后不同时间点（0、3、6、12、24 h）内质网应激（ERS）、细胞活性和凋亡的变化。将对数生长期的HT22细胞分为空白对照组、对照+ATF6激动剂AA147组、对照+IRE1抑制剂4μ8c组、OGD/R模型组、OGD/R+AA147组、OGD/R+4μ8c组（AA147组和4μ8c组于全程添加10 μmol/L AA147或16 μmol/L 4μ8c）。采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测各组HT22细胞ERS相关蛋白〔葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化需肌醇酶1（p-IRE1）、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α（p-eIF2α）〕以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、活化caspase-3的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测ERS相关基因以及ATF6〔同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1（Herpud1）、蛋白二硫键异构酶家族成员4（Pdia4）、Lin-12样抑制子/增强子（Sel1L）〕和剪接型X-框结合蛋白1〔XBP1s，包括DnaJ热休克蛋白成员B9（Erdj4）、Sec24相关基因家族成员D（Sec24d）、信号受体序列3（Ssr3）〕介导的转录反应相关基因的mRNA表达；采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性；采用免疫荧光法检测活化caspase-3表达。结果与空白对照组比较，ERS相关蛋白p-IRE1和p-eIF2α的蛋白表达量分别在OGD/R 12 h、OGD/R 3 h升高（p-IRE1/β-actin：2.09±0.10比1.00±0.00，p-eIF2α/β-actin：1.39±0.11比1.00±0.00，均P<0.01），ERS相关基因ATF6、XBP1s、非剪接型X-框结合蛋白1（XBP1u）、转录激活因子4（ATF4）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达量在OGD/R后不同时间点也明显升高，表明ERS在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较，OGD/R+AA147组p-IRE1蛋白表达量无改变，但XBP1s和XBP1u的mRNA表达量明显下降〔XBP1s（2-ΔΔCt）：0.76（0.71，0.92）比1.13（1.03，1.29），XBP1u（2-ΔΔCt）：0.29±0.05比0.52±0.04，均P<0.01〕，而XBP1s介导的转录反应相关基因表达量无明显改变。与OGD/R模型组比较，在使用4μ8c后短链ATF6（sATF6）和GRP78的蛋白表达量无明显改变，ATF6介导的转录反应相关基因的mRNA也无明显改变。提示ATF6的激活能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达，但ATF6与XBP1s介导的转录反应无交互作用。与空白对照组比较，HT22细胞活性在OGD/R 3 h时显著降低〔（44.64±5.12）%比（99.13±5.76）%，P<0.01〕，凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值分别在OGD/R 3 h和OGD/R 0 h显著升高（Bax/Bcl-2比值：6.15±1.65比1.00±0.00，活化caspase-3/caspase-3比值：17.48±2.75比1.00±0.00，均P<0.01），表明凋亡在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较，OGD/R+AA147组细胞活性显著下降〔（36.52±17.78）%比（69.90±9.43）%，P<0.01〕，Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值明显升高（Bax/Bcl-2比值：2.06±0.31比1.10±0.25，活化caspase-3/caspase-3比值：3.35±0.59比0.55±0.09，均P<0.01）。结论在OGD/R损伤HT22细胞中，ATF6和XBP1s介导的转录反应无明显交互作用，但AA147激活的ATF6能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达并促进应激HT22细胞中死亡的发生。