简介：摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子，在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点，就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述，为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。

简介：采用化学沉淀法制备纳米TiO2-xNx粉体，使粉体的禁带宽度变窄，在可见光下表现出较高的抗菌率（32％）。再采用浸渍法制备掺Fe的TiO2--xNx粉体，实现TiO2粉体的金属-非金属双掺杂。Fe-TiO2--xNx粉体在可见光下的抗菌率随着掺Fe量的增加呈先增加后减小的趋势，当掺杂量为0．5％（原子分数）时抗菌活性最高，达71％。

简介：本文测试了鲢鱼鱼精蛋白的抗菌谱,研究了pH值、温度、金属离子、蛋白酶对鲢鱼鱼精蛋白抗菌活性的影响,考察了鲢鱼鱼精蛋白与甘氨酸、醋酸钠的复配效果,还对鲢鱼鱼精蛋白的抗菌方式作了初步探讨.

简介：摘要：蛋白质是组成人体的重要物质，是生命活动的直接执行者，参与生命的所有过程，如遗传、发育、繁殖、物质和能量的代谢、应激、思维和记忆等。蛋白质能提高人体免疫力，但目前国民所接触到的仅是传统工艺生产出来的变性蛋白质，至于用高新技术创造发明出来的高活性蛋白质了解者则甚少。

简介：目的：构建40S核糖体蛋白S6的原核表达载体,表达并纯化S6蛋白,将其作为底物用于S6激酶（S6K）的体外活性测定。方法：采用RT-PCR方法从人胚肾细胞HEK293中获取S6cDNA,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体中,进行酶切及测序鉴定;IPTG诱导GST-S6融合蛋白在大肠杆菌中表达,用谷胱甘肽亲和层析纯化GST-S6,免疫沉淀法检测该蛋白是否可作为底物用于S6K的体外激酶活性测定。结果：酶切及测序鉴定表明构建了S6原核表达载体,并表达及纯化出GST-S6融合蛋白,相对分子质量为55×103。该蛋白可用于S6K的体外激酶活性测定,特异性强。结论：S6蛋白的克隆、表达与纯化成功,可用于S6K的体外激酶活性测定,为研究S6K的功能奠定了基础。

简介：活性氧（ROS）是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶（JNK）通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子（NF-κB）是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

简介：摘要目的探索快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织炎性反应机制，观察快速上浮脱险致减压病大鼠发病早期肺组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性变化。方法18只大鼠被分为对照组、快速上浮脱险存活组和快速上浮脱险死亡组，每组6只。快速上浮脱险大鼠在不安全的"快速上浮脱险"8 min后麻醉处死取材。所取肺组织应用Western blotting实验检测p-ERK蛋白表达量。结果快速上浮脱险死亡组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组有显著增高，快速上浮脱险存活组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组无显著增高。结论快速上浮脱险导致减压病大鼠肺组织发生炎性反应可能与ERK激活有关。

简介：摘要目的观察Elabela(Ela)对糖尿病肾病(DKD)保护作用及可能机制。方法db/db小鼠随机分为糖尿病组和Ela干预组，db/m小鼠为正常对照组。Ela干预组小鼠腹腔注射Ela-21 5 mg·kg－1·d－1，持续8周。实验结束测尿白蛋白/肌酐比值(UACR)等代谢指标，HE染色和PAS染色观察肾脏病理学改变，免疫组化观察水通道蛋白2(AQP2)表达，Western blot分析肾脏Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)和AQP2水平。Ela处理高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)，Western blot观察HK2细胞外基质主要成分Col-Ⅳ及AQP2的表达；进一步敲除HK2细胞apelin受体(APJ)，观察Ela的干预效应。最后，利用NanoBit©技术，研究Ela诱导的APJ激活与抗利尿激素(AVP)诱导的抗利尿激素2型受体(AVPR2)活化间的相互作用，以明确Ela调节AQP2的可能机制。结果(1)在不影响血糖、体重等代谢指标的情况下，Ela干预明显降低了db/db小鼠的UACR水平，且肾脏病理损害显著改善，肾组织Col-Ⅳ水平下降，AQP2表达明显降低。(2)Ela干预可明显抑制高糖诱导的Col-Ⅳ表达和AQP2水平，进一步干扰APJ后，Ela对Col-Ⅳ和AQP2调节作用被逆转。(3)Ela激活APJ可明显拮抗AVP诱导的AVPR2下游信号β-Arrestin-2 (ARRB2)传递，进一步提示Ela对AQP2的抑制作用可能与拮抗AVP/AVPR2信号有关。结论Ela可能通过APJ介导作用，抑制AQP2水平，发挥DKD保护作用。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：聚集蛋白聚糖酶在关节软骨破坏中起重要的作用，对聚集蛋白聚糖酶1和聚集蛋白聚糖酶-2的双重抑制能有效防止关节软骨的破坏。转化生长因子-β、白介素-1、肿瘤坏死因子-α活化T细胞核因子、转录因子Runx、制瘤素M、IxB激酶抑制物、金属蛋白酶抑制物、a2巨球蛋白、环孢素、雷公藤内酯、n-3脂肪酸和血小板反应蛋白结构域单元等，在基因转录、基因剪切和蛋白质翻译，以及翻译后的活化等水平上对聚集蛋白聚糖酶进行调节，它们对关节软骨的代谢作用可能成为关节炎性病变防治的一个新颖切入点。

简介：目的探讨乳腺癌组织中膜联蛋白（annexin）A2表达异常及其泛素化调节机制，annexinA2与乳腺癌TNM临床分期的关系，泛素化调节annexinA2表达异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法选择2008年9月至2009年9月在本院普外三科确诊为乳腺癌的10例患者手术切除的新鲜组织，包括组织病理学证实的乳腺癌组织10份及癌旁形态学相对正常组织10份（直径〉2cm）为研究对象。组织切除后，立即液氮保存待用。采用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳（2DE）技术，对乳腺癌组织及其癌旁正常组织的蛋白质进行分离，Westernbloting法检测该蛋白质的泛素化（免疫蛋白质组学）情况，取稳定出现的差异阳性蛋白质点进行基质辅助激光解吸/电离时间飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）、质谱/质谱串联（MS-MS）及生物信息学分析。通过免疫组化染色技术，对annexinA2在乳腺癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平，与乳腺癌TNM临床分期的关系进行观察，并对结果进行统计学分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准，征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。结果对4个在乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织中明显表达差异的蛋白质点，经质谱鉴定和数据库比对的结果为小泛素相关修饰因子3前体（SMT3A）、蛋白酶体亚单位a型1（PSMA1）、annexinA2及核糖体蛋白S12（RPS12）。免疫组化检测在TNM临床分期为0，Ⅰ，Ⅱ及Ⅲ期的乳腺癌组织标本中，annexinA2表达的阳性率及强阳性率分别为75.0％（6/8）与37.5％（3/8），100.0％（14/14）与42.9％（6/14），100.0％（10/10）与66.7％（4/6）及100.0％（6/6）与50.0％（5/10）。在TNM临床分期不同的乳腺癌组织中，annexinA2表达的阳性率及强阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0.05）。annexin

简介：真菌多糖是从大型食用菌的子实体和菌丝体巾分离的由10个以上的单糖通过糖苷键连接而成的高分子多聚物。近年来研究发现，真菌多糖是一种免疫调节剂，具有免疫调节活性，可通过多条途径、多个层面对免疫系统发挥调节作用，不仅能激活T、B淋巴细胞，巨噬细胞和自然杀伤细胞（NK）等免疫细胞，还能活化补体，促进细胞因子的生成，参与宿主特异性免疫与非特异性免疫，从而提高机体免疫功能。本文主要概括真菌多糖免疫调节活性的研究进展。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：抗冻蛋白是一类能够保护生物体免受结冰引起伤害的蛋白质,其抗冻活性表现为热滞性和重结晶抑制效应.本文讨论了影响抗冻蛋白活性的因素,介绍了抗冻蛋白热滞活性和重结晶抑制效应的定量测定方法.

简介：目的为了探讨喉癌与蛋白激酶C(PKC)活性的关系。方法应用Takai蛋白浓度梯度,通过同位素放射活性测定PKC活性。结果癌组织胞浆中PKC比活性(6.63±0.64pmol/mg.min)显著高于正常组织胞浆中PKC比活性(4.73±0.54pmol/mg.min)。结论提示癌组织中PKC活性升高很可能是被癌基因激活。

简介：本文从蛋白分子二硫键以及非共价作用两方面综述了蛋白分子的柔韧性与蛋白乳化活性的关系.讨论了设计新的蛋白乳化剂的研究方向.

简介：通过牛颈韧带制得弹性蛋白。分析弹性蛋白的氨基酸成分。通过SDS—PAGE确定弹性蛋白的难溶性以及弹性蛋白多肽的可溶性。为获得多肽的抗氧化活性，利用邻苯三酚法测定其清除超氧阴离子自由基（O2-·）的能力，结果显示：在pH7．5时多肽清除超氧阴离子自由基能力最强，达到35％；对多肽还原性的测定结果显示：随着弹性蛋白多肽浓度的升高，样品液的吸光值上升，其还原能力提高。

简介：摘要目的基于PI3K-AKT信号通路探讨免疫球蛋白样受体2(immunoglobulin-like receptor 2，ILR2)是否通过抑制基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞生物学行为。方法收集2017年9月至2019年3月贵州医科大学附属医院病理科存入的确诊为NSCLC患者的癌组织和癌旁正常肺组织石蜡切片，共48例。采用免疫组织化学染色SP法检测癌组织和癌旁组织中ILR2和MMP-2表达情况。购置NSCLC细胞株，检测各细胞株中ILR2和MMP-2表达水平。转染siRNA敲低ILR2，分析敲低ILR2对H1299细胞增殖、侵袭、转移、凋亡及相关蛋白表达的影响。结果癌组织ILR2和MMP-2阳性表达率显著高于癌旁组织(54.17%比25.00%，58.33%比27.08%，χ2值分别为8.54和9.58，P值均<0.05)；H1299细胞株中ILR2和MMP-2表达水平显著高于其他种类NSCLC细胞株，因此将H1299细胞株用于后续研究；沉默组H1299细胞存活率显著低于空白对照组和空载体组[(70.24±13.15)%比(116.24±18.34)%，(70.24±13.15)%比(103.76±20.72)%，t值分别为12.26和11.62，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞侵袭细胞数目显著少于空白对照组和空载体组[(82.25±9.15)个比(224.18±30.16)个，(82.25±9.15)个比(218.26±28.37)个，t值分别为31.16和34.13，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞愈合程度显著低于空白对照组和空载体组[(47.26±8.26)%比(60.25±7.25)%，(47.26±8.26)%比(65.24±8.76)%，t值分别为10.25和11.16，P值均<0.05]；沉默组H1299细胞凋亡率显著高于空白对照组和空载体组[(29.54±3.17)%比(4.28±1.06)%，(29.54±3.17)%比(3.72±1.01)%，t值分别为7.25和8.16，P值均<0.05]；与空白对照组和空载体组比较，沉默组H1299细胞ILR2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K)和苏氨酸蛋白激酶(threonine protein kinase，AKT)蛋白表达水平升高，p53蛋白表达水平降低，差异具有统计学意义(t空白对照组＝4.03、3.15、3.82、7.26、5.82，t空载体组＝2.25、3.26、4.83、6.25、6.08；P值均<0.05)。结论NSCLC癌组织中ILR2阳性表达率高，敲低ILR2可通过下调MMP-2蛋白表达水平，调控PI3K-AKT信号通路，抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移，并促进细胞凋亡，ILR2有可能成为治疗NSCLC的新靶点。

简介：背景:新近研究表明,固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13在骨关节炎软骨细胞中表达上调。白藜芦醇对于骨关节炎的防治作用被认为与其可以减少软骨细胞凋亡及滑膜炎症有关。目的:进一步分析白藜芦醇对软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13表达的影响。方法:体外分离培养小鼠膝关节软骨细胞,采用Ⅱ型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞。根据加入物的不同分为3组:空白对照组、脂多糖干预组(1mg/L)和白藜芦醇干预组(100μmol/L白藜芦醇+1mg/L脂多糖)。采用Westernblot检测软骨细胞中基质金属蛋白酶13的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2的表达量。结果与结论:①荧光显微镜下显示Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占95%以上,证实所培养细胞为软骨细胞;②脂多糖组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较空白组明显升高,白藜芦醇组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较脂多糖组下降,但仍高于空白组;③结果表明,表明白藜芦醇可抑制小鼠软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2和基质金属蛋白酶13的表达。