简介:目的了解镇江地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布及与临床的相关性。方法选择镇江地区HBV感染者257例,其中慢性HBV携带者49例,慢性乙型肝炎轻度52例、中度38例、重度32例,重型肝炎22例,肝硬化41例,原发性肝癌23例。应用聚合酶链反应(PCR)微板核酸杂交酶联免疫吸附(ELISA)技术检测HBV的基因型。结果257例HBV感染者中B基因型112例(43.6%),C基因型140例(54.5%),B+C基因型5例(1.95%),未发现A、D、E、F、G和H基因型。C基因型在慢性乙型肝炎重度、重型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中占绝对优势,分别占65.6%、72.7%、68.3%、78.3%,显著高于慢性HBV携带者的38.8%,P〈20.05。C基因型HBV感染者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平(262.3±319.7u/L)、总胆红素(TBIL)水平(69.9±35.8μmol/1)、HBeAg阳性率(67.1‰)、HBVDNA定量中位数绝对值(6.02±1.34)显著高于B基因型(141.5±206.1u/L)、(38.3±22.4μmol/l)、46.4%和4.18±1.10,P〈0.05。B基因型HBV感染者的血清白蛋白(ALB)水平(39.6±9.6g/l)显著高于C基因型(30.1±7.3g/l),P〈0.05。结论PCR微板核酸杂交-ELISA技术可用于HBV基因型的临床检测。镇江地区HBV感染者基因型以单一的B型或C型为主.含少量B+C型。C基因型为本地区优势基因型。并在严重肝病和原发性肝癌中比例较高,其引起的ALT、TBIL、病毒血症水平均较高,HBeAg血症持续时间长,故预后较差。
简介:铁是人体必需的微量原素之一,正常人体内含铁3~5g(平均4.5g),其中2/3分布于红细胞的血红蛋白中,约1/3以铁蛋白(ferritin)、含铁血黄素(homosiderin)的形式存于肝、脾、骨髓等组织的单核-巨噬细胞系统。正常人血清铁为14.3~26.9μmol/L,铁蛋白男性为15~200μg/L,女性为102~150μg/L。血清转铁蛋白含量为2~4g/L,转铁蛋白饱和度为33%~35%。铁的生理功能不仅参加制造血红蛋白和肌红蛋白,而且铁与氧的运输和生物氧化反应关系亦甚密切,还参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等的合成,电子传递
简介:一、铜的生理作用铜是人体必需的微量元素之一,是铜兰蛋白、钢锌—超氧化物歧化酶(cu2n-SOD)、细胞色素氧化酶,过氧化酶、酪氨酸酶、单胺氧化酶、抗坏血酸氧化酶等的重要组成成分,影响线粒体能量代谢与细胞生长。铜和血浆铜兰蛋白参与造血过程,促进铁的吸收、运输和利用,加速红细胞成熟与释放。在正常情况下血清铜含量极微,仅占全身铜总量的5%~10%。机体缺铜时可出小细胞性贫血、中性粒细胞减少、骨质疏松、脑组织萎缩、神经元减少,神经发育受阻和嗜睡,皮肤和毛发脱色,甚至形成白化病。过多的铜可催化O2与H2O2作用产生毒性更大的OH,加重活性氧对组织的损害。铜还具有抗生育作用,使精子活力下降。
简介:目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比,血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高,BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降,合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的研究肝炎肝硬变患者肝细胞的死亡方式及其相关调控因素。方法选20例肝炎肝硬变患者手术所取肝组织,以光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪检测肝细胞凋亡;并以免疫组化法检测凋亡的相关调控基因Bcl-2,C-myc,C-fos和细胞因子,TGFβ,TNFα、iNOS。结果肝炎肝硬变患者肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式,与对照组相比凋亡数量显著增加,凋亡指数分别为3.06+/-0.79%,0.56+/-0.2%(P<0.05)。免疫组化法检测Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的蛋白质表达,肝炎肝硬变者均为阳性或强阳性;正常肝为阴性。结论凋亡是肝炎肝硬变肝细胞死亡模式之一,而且其凋亡数量增加与Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的高量表达有关。
简介:目的分析非酒精性脂肪肝(NAFL)临床及生化特征,以探讨NAFL可否成为代谢综合征的一个组成部分.方法对85例NAFL患者测体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数.以43例非脂肪肝的体检者为对照组.结果1.在NAFL患者中,中心性肥胖占70.59%,高血压病占31.77%,高TG血症占62.35%,低HDL-C占36.47%,均明显高于对照组(P<0.005~0.01),而DM/IGT/IPG的患病率,两组相比无明显差异;2.血清FINS水平和IR脂肪肝组也较对照组明显增加(P<0.01);3.在128例研究对象中,有21例患者患有代谢综合征,其中脂肪肝者占85.71%,中心性肥胖者占90.48%,高血压者占76.19%,血脂紊乱者占100%,DM/IGT/IPG者占38.10%.结论NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗,可作为代谢综合征的一个组成部分.
简介:背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.
简介:正常成人体内总钠量约100g,每100g肝组织含钠6~12mmol。肝硬化时由于肝功能改变、钠水潴留、交感神经活动亢进、内分泌和血管活性物质的改变等,可导致钠代谢系乱,主要引起血清钠降低。一、稀释性低钠血症肝硬化患者体内钠总量正常或稍高,但潴水多于潴钠,引起血清钠降低。发生机理与下列因素有关:1.抗利尿激素活性增加或灭活减少,肾血流量和滤过率减少,结果总液体量增加引起稀释性低钠血症;2.高醛固酮血症、肾脏合成前列腺素减少、血管舒缓素水平降低、交感神经活性增高等因素可引起钠潴留;3.低蛋白血症时细胞内呈低渗状态,加重水钠潴留导致稀释性低钠血症的发生。